tag:blogger.com,1999:blog-57277706931884958242024-02-19T11:09:33.319+01:00Adicciones, Alcoholismo, Drogas. 968967851 y 655001013 trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.comBlogger21125tag:blogger.com,1999:blog-5727770693188495824.post-12552871510021654762014-04-11T10:47:00.001+02:002014-04-11T10:47:53.225+02:00El alcohol destruye las conexiones entre neuronas. <div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
Esto es lo que indican las investigaciones de los doctores Grethe Badsberg Jensen y Bente Pakkenberg, de la Universidad de Arhus (Dinamarca). Estos científicos estudiaron los cerebros de cadáveres de alcohólicos crónicos para determinar si la demencia y pérdida de memoria asociadas al alcoholismo podían deberse a una reducción del número de células cerebrales. Y los resultados han demostrado que el alcohol no mata las neuronas, sino que <span style="color: red;">destruye sus conexiones (a través de axones y dentritas).</span> Como estos elementos pueden volver a crecer, la buena noticia es que el descubrimiento aporta nuevas pruebas de que, <span style="color: red;">si los alcohólicos logran abandonar su adicción, pueden recuperar parcial o incluso totalmente su función cerebral normal</span>.Los investigadores, que han publicado su estudio en <em>The Lancet,</em> contaron con los cerebros de 11 hombres a los que antes de su muerte se había diagnosticado alcoholismo crónico. Como comparación emplearon los cerebros de 11 hombres sin historial de alcoholismo en el momento de su fallecimiento. Utilizando una técnica avanzada de recuento celular, los investigadores comprobaron que los dos grupos no se diferenciaban en cuanto al número de neuronas (células cerebrales) existentes en la zona llamada neocórtex.<br />
El neocórtex es una capa de células grises que cubre la superficie externa del cerebro. Entre sus diversas funciones están la interpretación de las señales recibidas a través de los sentidos, las respuestas complejas de comportamiento y el <em>pensamiento;</em> en otras palabras, las llamadas funciones cerebrales superiores. ¿Cómo se explican entonces la demencia y la pérdida de memoria asociadas al alcoholismo?<br />
La respuesta podría hallarse en otra parte del cerebro denominada arquicórtex, estructura que desempeña un papel importante en la memoria. Se observó entonces que la relación peso / volumen del arquicórtex era en promedio un 30% menor en los alcohólicos. También observaron en los cerebros de los alcohólicos una reducción del 11% en la relación peso / volumen de sustancia blanca, que tiende a corresponder a funciones cerebrales básicas, como el reflejo de huida o enfrentamiento, el miedo y la respuesta sexual<strong>.</strong><br />
<strong>Carencias vitamínicas</strong><br />
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Los científicos creen que la disminución en la relación peso / volumen podría tener relación con los axones y dendritas que proyectan las células cerebrales. Los axones y las dendritas forman conexiones entre las células que les permiten comunicarse. Las investigaciones llevadas a cabo en seres humanos y animales muestran que los axones y las dendritas degeneran en presencia de niveles elevados de alcohol, pero que pueden crecer de nuevo -hasta alcanzar incluso la recuperación total- cuando se retira el alcohol, porque la propia célula sobrevive. Esta evidencia sugiere que la abstinencia prolongada de alcohol podría llevar a recuperar la función cerebral en los bebedores al permitir el restablecimiento de las conexiones entre las células cerebrales.<br />
Aún serán necesarias mayores investigaciones antes de que pueda saberse con exactitud cómo afecta el alcohol a las células cerebrales. Sin embargo, está claro que algunas de las consecuencias neurológicas del consumo crónico de alcohol no tienen nada que ver con los efectos directos del alcohol sobre las células cerebrales o sus axones y dendritas. <span style="color: red;">El alcohol tiene muchas calorías, pero su valor nutritivo es muy bajo, por lo que muchos bebedores tienen una alimentación deficiente, con carencias vitamínicas.</span><br />
Copyright The Lancet.</div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5727770693188495824.post-13534960989920931542014-04-11T10:37:00.002+02:002014-04-11T10:37:59.891+02:00Médicos canadienses desaconsejan el consumo de marihuana en las enfermedades reumáticas. <div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
La <a href="http://www.elmundo.es/salud/2013/12/24/52b88f9122601dac238b4588.html">artritis reumatoide</a>, la <a href="http://www.elmundo.es/suplementos/salud/2007/718/1184364010.html">espondilitis anquilosante</a>, la poliartritis, etc. son enfermedades que pueden aparecer en personas jóvenes y que les acompañarán toda su vida. Se trata de patologías que generan dolor y discapacidad progresiva, por este motivo los pacientes recurren a numerosos fármacos a lo largo de los años. También, muchos de ellos busca alternativas a los productos farmacéuticos y una de ellas es la marihuana.<br />
El 80% de los consumidores de marihuana en unidades del dolor en Estados Unidos la utiliza contra el dolor músculo esquelético, mientras que los estudios de población reflejan que hasta un tercio de las personas en Reino Unido y Australia informa de este consumo para el tratamiento del dolor generado por la artritis. De la misma forma, la artritis grave es el diagnóstico para el 65% de los canadienses autorizados para poseer cannabis con usos médicos. <br />
Debido a este amplio consumo, investigadores y reumatólogos de dos centros de investigación de la Universidad McGill en Quebec, Canadá, han llevado a cabo una revisión de la evidencia científica sobre el empleo de marihuana para paliar los síntomas en pacientes reumatológicos. "<strong>Los médicos que cuidan de estos pacientes que se automedican con marihuana necesitan saber las implicaciones que tiene para la salud el uso de esta droga</strong>. Nuestro estudio propone ofrecer a estos profesionales la evidencia médica que hay relacionada con este consumo en estas enfermedades", afirman.<br />
Lo que encontraron estos expertos al revisar la bibliografía médica es que no hay ningún estudio formal a corto o largo plazo sobre la efectividad de la marihuana en pacientes con enfermedades reumáticas. Sí que existen estudios que muestran una buena eficacia de cannabinoides para el <a href="http://www.elmundo.es/elmundosalud/2011/02/22/oncologia/1298378554.html">cáncer</a> y el <a href="http://www.elmundo.es/elmundosalud/2008/07/01/dolor/1214928026.html">dolor neuropático</a> pero estos pueden no extrapolarse a las enfermedades reumáticas porque los mecanismos biológicos que están detrás del dolor de estas patologías son diferentes. "La información sobre los efectos de cannabionoides en las enfermedades reumáticas actualmente derivan de informes anecdóticos", afirman los autores de esta revisión publicada en Arthritis Care & Research, una revista del Colegio Americano de Reumatología. <br />
Los datos provienen de pequeños estudios epidemiológicos, de investigaciones con cannabinoides realizadas en trastornos como la fibromialgia o de estudios realizados con cuestionarios donde son los pacientes los que informan de los resultados sin saber ni la dosis que utilizaron ni los tratamientos concomitantes que tomaban. "Las conclusiones basadas en estos estudios son por lo tanto cuestionables", señalan en su trabajo. Sólo existen un ensayo clínico randomizado, el tipo de estudios más rigurosos en la ciencia, con <a href="http://www.elmundo.es/elmundosalud/2005/11/08/dolor/1131469295.html">Sativex que fue evaluado en 58 pacientes</a> con artritis reumatoide a lo largo de cinco semanas. Este producto generó una mejora del dolor y de la calidad del sueño. Sin embargo, los autores señalan que esta clase de cannabinoide no puede equipararse necesariamente con la marihuana. <br />
"Contrariamente a lo que se piensa, la marihuana inhalada no es inocua. Los <a href="http://www.elmundo.es/elmundosalud/2008/05/09/neurociencia/1210347648.html">riesgos</a> pueden categorizarse como efectos inmediatos en la cognición, función psicomotora, efectos cardiovasculares y del humor, y consecuencias crónicas en la capacidad mental, función pulmonar, potencial riesgo de cáncer y adicción. Además, la información de estos riesgos normalmente procede de informes sobre su uso recreacional, es decir, de personas jóvenes y con mejor salud que nuestros pacientes. La interacción de la marihuana con otros medicamentos que está siendo utilizados terapéuticamente se desconoce en su mayoría". <br />
Para estos autores, debido a la responsabilidad que requiere la medicina, cuyo objetivo es cuidar sin generar daños, y ante la falta de evidencia médica de la marihuana en estas enfermedades, "<strong>los médicos está obligados a advertir a sus pacientes sobre los riesgos de la marihuana</strong> que han sido detectados en el uso recreacional [...] Antes de que podamos ofrecer recomendaciones o apoyar el consumo de la marihuana, se deben cumplir unos estándares mínimos de farmacoterapia en relación con la dosis, los verdaderos beneficios y los riesgos", concluyen.<br />
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<a href="http://www.elmundo.es/salud/2014/03/04/5314a9f7268e3edb758b4584.html">http://www.elmundo.es/salud/2014/03/04/5314a9f7268e3edb758b4584.html</a></div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5727770693188495824.post-10347664020926901582013-09-10T10:36:00.001+02:002013-09-10T10:36:12.381+02:00HEMORRAGIA CEREBRAL Y COCAINA Según diversos estudios, las personas que consumen cocaína tienen el doble de riesgo de presentar una hemorragia cerebral, mientras que la probabilidad de sufrir un infarto cerebral es cinco veces mayor entre las que optan por las anfetaminas , con el consumo de drogas crecen los problemas cardiovasculares sin causa aparente, y son frecuentes cambios en el ritmo cardiaco por el uso y abuso de sustancias como la cocaína, que conducen al usuario hasta las urgencias de un hospital porque ponen en situación de galope al músculo cardiaco y piensan que van a morir.<br />
<br />
Para este experto, es necesario incorporar al debate social que el <span style="color: red;">daño cerebral es una variable real entre los jóvenes que consumen drogas y que este problema existe</span>, aunque la realidad es que la percepción de riesgo por el uso de estas sustancias es muy baja entre la población.<br />
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A la reunión asistieron científicos internacionales, entre los que figuran Craig C. Mello, premio Nobel de Fisiología y Medicina en 2006.<span class="share"><span class="addthis_separator">|</span> <a at_titled="1" class="addthis_button_expanded at300m" href="http://www.addthis.com/bookmark.php?v=250&username=xa-4bcdea6270112e02" ost="1" style="color: #fb6716;" title="View more services"><span class="at300bs at15t_expanded"></span></a></span>trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5727770693188495824.post-90013217548662862262013-09-10T10:30:00.003+02:002013-09-10T10:30:23.938+02:00DEPENDENCIA Y EFECTOS DE METADONA Síntomas de dependencia a metadonaHay algunos síntomas que indican la presencia de dependencia a la <em>metadona</em>: <br />
<ul>
<li><span style="font-size: small;"><span style="font-size: 90%;">Necesidad de incrementar progresivamente la dosis de <strong>metadona</strong> para conseguir los mismos efectos</span> </span></li>
<li><span style="font-size: small;"><span style="font-size: 90%;">Esfuerzos infructuosos por abandonar o controlar el consumo de <strong>metadona</strong></span> </span></li>
<li><span style="font-size: small;"><span style="font-size: 90%;">Abandono progresivo de intereses o aficiones por el consumo de <strong>metadona</strong></span> </span></li>
<li><span style="font-size: small;"><span style="font-size: 90%;">Engañar al medico para que prescriba una dosis de <strong>metadona</strong> mayor de la que se necesita</span> </span></li>
<li><span style="font-size: small;"><span style="font-size: 90%;">Consumir más <strong>metadona</strong> de la dosis recomendada</span> </span></li>
<li><span style="font-size: small;"><span style="font-size: 90%;">Consumir <strong>metadona</strong> junto a otras drogas, entre ellas el alcohol</span> </span></li>
<li><span style="font-size: small;"><span style="font-size: 90%;">Consumir <strong>metadona</strong> para “redondear” los efectos mientras se sigue consumiendo heroína</span> </span></li>
<li><span style="font-size: small;"><span style="font-size: 90%;">Experimentar <strong>síntomas de abstinencia</strong>. Una vez que se interrumpe el consumo de <strong>metadona</strong>, lo que puede ser muy difícil para un consumidor regular o crónico, se empieza a experimentar cansancio, pánico, imposibilidad de dormir, y en general alteraciones emocionales y físicas muy graves. Muchos antiguos consumidores de <strong>heroína</strong> manifiestan que el durísimo periodo de la abstinencia de la <strong>heroína</strong> es mucho menos doloroso y difícil que la abstinencia de la <strong>metadona</strong>. Los <strong>síntomas de la abstinencia</strong> de la <strong>metadona</strong> incluyen, pero no se limitan a, estornudos, bostezos, ojos llorosos, moqueo, transpiración excesiva, fiebre, pupilas dilatadas, calambres abdominales, nauseas, dolores corporales, temblores, irritabilidad. Muchos consumidores crónicos conocen bien estos síntomas y consideran algunos de ellos insoportables, por lo que, para evitarlos y para aliviar la fatiga, son muy remisos a dejar el consumo de <strong>metadona</strong></span> </span></li>
<li><span style="font-size: small;"><span style="font-size: 90%;">Consumir <strong>metadona</strong> para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia</span> </span></li>
<li><span style="font-size: small;"><span style="font-size: 90%;">Volver a consumir <strong>metadona</strong> después de un periodo de abstinencia (decidir dejar de administrarse <em>metadona</em> y no ser capaz de hacerlo)</span> </span></li>
</ul>
<h2>
Efectos devastadores de la metadona</h2>
Los efectos de la <strong>dependencia de la metadona</strong> son más severos que los de otras drogas. Los efectos a largo plazo incluyen sudoración excesiva y estreñimiento. Hombres y mujeres pueden experimentar problemas sexuales y las mujeres pueden ver interrumpido su ciclo menstrual. A dosis altas, el consumidor de <strong>metadona</strong> se siente fuertemente sedado, adormilado, incapaz de hablar y con tendencia a dormirse durante pocos minutos. En resumen, los efectos más comunes de la <strong>dependencia de la metadona</strong> son: <br />
<ul>
<li><span style="font-size: small;"><span style="font-size: 90%;">Sudoración excesiva, especialmente de noche.</span> </span></li>
<li><span style="font-size: small;"><span style="font-size: 90%;">Estreñimiento.</span> </span></li>
<li><span style="font-size: small;"><span style="font-size: 90%;">Dolor en músculos y articulaciones. Algunos consumidores experimentan dolores similares a los del reumatismo.</span> </span></li>
<li><span style="font-size: small;"><span style="font-size: 90%;">Disminución de la libido debida al consumo de opiáceos, entre ellos la metadona.</span> </span></li>
<li><span style="font-size: small;"><span style="font-size: 90%;">Erupciones y picores cutáneos.</span> </span></li>
<li><span style="font-size: small;"><span style="font-size: 90%;">Sedación (por ejemplo, sensación de somnolencia, especialmente después de tomar una dosis de metadona).</span> </span></li>
<li><span style="font-size: small;"><span style="font-size: 90%;">Retención de fluidos que causa hinchazón en manos o pies.</span> </span></li>
<li><span style="font-size: small;"><span style="font-size: 90%;">Pérdida de apetito, nauseas y vómitos.</span> </span></li>
<li><span style="font-size: small;"><span style="font-size: 90%;">Dolores y calambres abdominales.</span> </span></li>
<li><span style="font-size: small;"><span style="font-size: 90%;">Caída de dientes. La <strong>metadona</strong>, como todos los <strong>opiáceos</strong>, reduce la producción de saliva, que contiene agentes antibacteriales que ayudan a prevenir el deterioro de los dientes y encías. Por otro lado, la dieta irregular o pobre que siguen algunos adictos a la <strong>metadona</strong> contribuye también a la caída de dientes.</span> </span></li>
<li><span style="font-size: small;"><span style="font-size: 90%;">Cambios en la menstruación. Muchas mujeres tienen ciclos menstruales irregulares con el consumo de <strong>metadona</strong> u otros <strong>opiáceos</strong>.</span> </span></li>
</ul>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5727770693188495824.post-45525535685143471402013-09-06T08:20:00.002+02:002013-09-06T08:30:51.645+02:00Efectos del alcohol etílico sobre el sistema nervioso<h1 align="LEFT">
</h1>
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<i><a href="http://www.patologia.es/index.html">http://www.patologia.es/index.html</a></i></div>
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INTRODUCCIÓN<br />
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Los efectos de la ingesta excesiva de alcohol sobre el sistema nervioso (SN) son múltiples pués, además del efecto tóxico directo que el etanol tiene sobre el SN, en el alcoholismo crónico se asocian con gran frecuencia otros procesos que, en definitiva, son los causantes de los trastornos neurológicos más comunes asociados a esta adicción, así como una mayor incidencia de diversas enfermedades neurológicas. Así, en el alcoholismo encontramos:</div>
<ul>
<li><div align="LEFT">
Defiencias nutricionales.</div>
</li>
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Afectación de órganos cuya patología repercute secundariamente sobre el SN (cirrosis hepática fundamentalmente).</div>
</li>
<li><div align="LEFT">
Posible existencia de tóxicos contaminentes en las bebidas alcohólicas.</div>
</li>
<li><div align="LEFT">
Alta incidencia de traumatismos craneales, a veces no bien documentados, que provocan hematomas subdurales; de hecho, el 50% de ellos está asociado a alcoholismo (1).</div>
</li>
<li><div align="LEFT">
Mayor frecuencia de hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas, en general de tipo lobar, cuyo riesgo aumenta en relación directa con la cantidad de etanol ingerida. Si bien el consumo leve de alcohol parece disminuir la incidencia de accidente vascular cerebral, el consumo severo aumenta hasta 2,5 veces el riesgo de padecerlo (2).</div>
</li>
<li><div align="LEFT">
Mayor incidencia de procesos infecciosos.</div>
</li>
</ul>
<div align="LEFT">
Situación etiológica tan compleja hace que en el alcoholismo sea difícil deslindar las lesiones atribuibles directamente al efecto del etanol de la patología asociada y secundaria (3,4). A todo esto debemos sumar el hecho de que en mismo enfermo coinciden con cierta frecuencia diversos tipos de patología asociada con el alcoholismo. Por otro lado, está perfectamente probado el efecto teratogénico del alcohol, responsable del síndrome alcohólico fetal.</div>
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A continuación se describe la anatomía patológica de los procesos más frecuentemente asociados con la ingesta excesiva de etanol, con independencia de su etiología.</div>
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<b><span style="color: #38761d;">1.- INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA</span></b></div>
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La intoxicación alcohólica aguda produce grado variable de estimulación del SN (regocijo, excitación, desinhibición, locuacidad, agresividad, irritabilidad, descoordinación), pero si es intensa, puede seguirse de una fase depresiva (somnolencia, estupor) que puede conducir a coma y, en casos severos, a muerte por depresión cardio-respiratoria. En estos casos la autopsia muestra congestión, edema y hemorragias petequiales difusas. De forma ocasional pueden encontrarse hemorragia o infarto masivos, usualmente en el contexto de hipertensión arterial o arteriosclerosis preexistentes.</div>
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<b><span style="color: #38761d;">2.-ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE (EW) Y SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF (SK)</span></b></div>
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</b> <br />
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La EW está producida por la deficiencia de tiamina (vitamina B1), vitamina hidrosoluble y termolábil que no se sintetiza en hígado y que se almacena sólo en pequeñas cantidades en el organismo, por lo que es importante la ingesta continuada de alimentos que la contengan. Desempeña un papel importante como coenzima en el metabolismo de los carbohidratos y en el ciclo del ác. cítrico, por lo que la deficiencia de vitamina B1 afecta al metabolismo oxidativo.</div>
<div align="LEFT">
Wernicke describió este síndrome en tres enfermos, dos alcohólicos y una joven con estenosis pilórica por ingestión de ác. sulfúrico. Estos casos reflejan los grupos de riesgo más importantes en Occidente: alcoholismo crónico y malnutrición severa secundaria a trastornos gastrointestinales. También se ha descrito en alimentación intravenosa prolongada inadecuada, grapado gástrico por obesidad mórbida, hemodiálisis crónica, SIDA, etc.</div>
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La incidencia de lesiones características de EW en el alcoholismo varía entre el 1 y el 3% en las grandes series de autopsias (5,6,7,8), y sólo el 10% de los casos había sido diagnosticado en vida, lo que explica que la prevalencia clínica de este proceso sea mucho menor. La EW debe considerarse como una urgencia clínica, ya que el retraso en el tratamiento con tiamina en las fases iniciales puede hacer que este proceso, esencialmente reversible, se transforme en un cuadro patológico irreversible. El término <b><i>psicosis de Korsakoff</i></b> (SK) se refiere a un síndrome amnésico, que suele cursar junto con la EW; el tratamiento adecuado produce recuperación total en el 25% de los casos y parcial sólo en el 50%.</div>
<div align="LEFT">
Las alteraciones neuropatológicas de la EW varían según el estadio y la severidad del proceso. Los cuerpos mamilares están afectados prácticamente siempre (fig. 1), pero en los casos más severos hay tambien lesiones en estructuras cercanas a las paredes del tercer ventrículo (hipotálamo, región periventricular del tálamo), sustancia gris periacueductal, suelo del cuarto ventrículo y con menor frecuencia otras áreas (5,6,7,8). Se admiten tres estadios, agudo, subagudo y crónico, en el desarrollo de la enfermedad, pero es frecuente que se repitan los episodios y que se solapen lesiones en diferentes fases evolutivas.</div>
<div align="center">
<a href="http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num1/f-martinez-01.htm"><img alt="f-martinez-01.jpg (13431 bytes)" border="0" height="80" src="http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num1/f-martinez-01_small.jpg" width="100" /></a><span style="font-size: xx-small;"> <span style="color: maroon;"><br /></span></span><span style="color: maroon; font-family: Arial; font-size: x-small;"> <b>Fig. 1.</b> Encefalopatía de Wernicke. Imagen macroscópica correspondiente a un corte coronal a nivel de cuerpos mamilares. Estos muestran coloración herrumbrosa (oscura) por depósito de pigmento hemosiderínico (Cortesía del Dr. J. Escalona Zapata, Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Gregorio Marañón).</span></div>
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Macroscópicamente, en los casos agudos pueden verse hemorragias petequiales en las zonas señaladas, pero con frecuencia las lesiones no son detectables a menos que se realice estudio microscópico (7); sólo en raras ocasiones las hemorragias son grandes y llamativas. En enfermos que han sobrevivido a un episodio agudo o han sufrido varios ataques, los cuerpos mamilares muestran grado variable de atrofia y al corte muestran color parduzco (fig. 1), así como las lesiones periventriculares y periacueductales (si existen), con una estrecha banda de tejido nervioso preservado inmediatamente adyacente a la cavidad ventricular. Se han descrito lesiones unilaterales, pero pueden tener origen isquémico, por afectación del territorio de la arteria coroidea posterior, o estar producidas por degeneración transneuronal tras lesión hipocámpica ipsilateral (9). La atrofia de los cuerpos mamilares, característica de la encefalopatía de Wernicke crónica, puede demostrarse con técnicas de neuroimagen (10).</div>
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Los hallazgos microscópicos varían tambien según el estadio y severidad de la enfermedad y son <b><i>similares en todas las regiones afectadas</i></b>. En el 25% de los casos sólo se encuentran alteraciones tras la realización de estudios histológicos por lo que, aún en ausencia de datos clínicos característicos, es importante la selección de muestras, al menos de los cuerpos mamilares, en grupos de riesgo (11).</div>
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En la <b><i>fase aguda</i></b> se observan edema, hemorragias petequiales y desmielinización. Las neuronas no parecen ser el blanco inicial de las lesiones y, salvo en raras ocasiones muestran algunos cambios (12), lo que explica la remisión de los signos y síntomas clínicos si se instaura precozmente tratamiento con tiamina. Recientemente se ha descrito vacuolización y degeneración neuronal en el tálamo en la fase aguda de la EW (13).</div>
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Si no se administra vitamina B1, continúa la evolución del proceso y en poco tiempo se establece la <b><i>fase subaguda</i></b>; en 1-2 días se observa hipertrofia endotelial y yemas capilares que en la segunda semana alcanzan el grado máximo de proliferación (fig. 2 y 3); a veces se observa necrosis, a menudo bilateral y simétrica, más frecuente en el tálamo. Al cabo de unos días aparece tambien reacción astrocítica. A menudo hay destrucción mielínica, con aparición de macrófagos espumosos, y axonal, responsable quizá de la presencia de cromatolisis neuronal en los cuerpos mamilares.</div>
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<a href="http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num1/f-martinez-02.htm"><img alt="f-martinez-02.jpg (10913 bytes)" border="0" height="81" src="http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num1/f-martinez-02_small.jpg" width="100" /></a> <span style="color: maroon; font-size: xx-small;"><br /></span><span style="color: maroon; font-size: x-small;"> <b>Fig. 2.</b> Encefalopatía de Wernicke. Microfotografía panorámica de un cuerpo mamilar en el que se observa aumento considerable de su vascularización. Hematoxilina-Eosina.</span></div>
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<a href="http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num1/f-martinez-03.htm"><img alt="f-martinez-03.jpg (20110 bytes)" border="0" height="80" src="http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num1/f-martinez-03_small.jpg" width="100" /></a> <span style="color: maroon; font-size: xx-small;"><br /></span><span style="color: maroon; font-size: x-small;"> <b>Fig. 3.</b> Encefalopatía de Wernicke. Detalle de la figura anterior que muestra, junto a la gran proliferación vascular, intensa hiperplasia endotelial en los vasos neoformados. Hematoxilina-eosina.</span></div>
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En la <b><i>fase crónica</i></b> los casos leves pueden mostrar en las regiones afectadas poco más que gliosis discreta y algunos macrófagos con hemosiderina; sin embargo, si los cambios han sido más severos existe pérdida neuronal, gliosis severa que imparte aspecto esponjoso a la zona central de los cuerpos mamilares y abundantes macrófagos con hemosiderina, testigos de las hemorragias previas. Los vasos adquieren morfología habitual.</div>
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Las lesiones del tronco cerebral en la EW son del mismo tipo que las descritas en los cuerpos mamilares; los núcleos más afectados (8) son los vestibulares y oculomotores, entre otros muchos. En general las lesiones en el tronco cerebral son mucho más frecuentes en los casos agudos que en los crónicos (8), lo que concuerda con la remisión usualmente rápida de la oftalmoplejía y el nistagmus en las fases agudas tras tratamiento con tiamina.</div>
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Aparte de las lesiones intersticiales y vasculares de la EW, se han realizado numerosos estudios en otras regiones encefálicas para tratar de aclarar las bases neuropatológicas del SK. Los hallazgos han sido muchas veces discordantes debido a la valoración fundamentalmente cualitativa de las lesiones. Inicialmente se atribuyó este proceso a la lesión de los cuerpos mamilares, pero pronto se centró la atención en la afectación de núcleos talámicos específicos, debido a la existencia de casos de psicosis de Korsakoff asociados a hemorragias y neoplasias en esta región. El <b><i>tálamo</i></b> se afecta en el 53-100% de los casos de SK, sobre todo el núcleo medial dorsal, por lo que esta lesión fué la que primero se relacionó con la amnesia (6). Sin embargo, algunos enfermos con este síndrome muestran lesiones en cuerpos mamilares y estructuras de la línea media del tálamo, manteniendo intacto el núcleo medio dorsal (8,14,15). En un estudio morfológico cuantitativo realizado en casos de EW con SK en alcohólicos (16), se encuentra que tanto el núcleo anterior del tálamo como el dorsomedial muestran lesiones antes de que los enfermos con EW desarrollen SK. Las lesiones talámicas difieren de las típicas intersticiales y vasculares de la EW por la existencia en tálamo de lesiones y pérdida de neuronas, en contraste con la relativa conservación neuronal en el resto de las áreas clásicamente afectadas (13,17).</div>
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Estudios cuantitativos y morfométricos en el <b><i>núcleo basal de Meynert</i></b> aportan datos discordantes. En algunos trabajos no se encuentra pérdida de neuronas, ni en alcohólicos sin demencia (18), ni en el SK (15). Sin embargo, en un estudio morfométrico detallado realizado en 7 alcohólicos, 2 de ellos con SK (16), había pérdida significativa de neuronas en la región CH4 del núcleo de Meynert, tanto en enfermos con EW (22%) como en la SK (25%); aunque no existía relación causal entre la pérdida neuronal y la amnesia, sí parecía haberla con la pérdida de atención de algunos enfermos.</div>
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Las alteraciones en las <b><i>olivas inferiores</i></b> son frecuentes y comparten con las lesiones talámicas la pérdida neuronal y la conservación relativa del neuropilo y del endotelio capilar (8). Además, los núcleos olivares a menudo muestran degeneración transináptica secundaria a la degeneración del vermis cerebeloso, que tan frecuentemente se encuentra en el alcoholismo.</div>
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Se ha resaltado la importancia de la lesión del <b><i>locus cerúleo</i></b> y su vía noradrenérgica en el desarrollo de SK en el alcoholismo crónico. Inicialmente se describió pérdida significativa de neuronas en enfermos con amnesia severa (15), hallazgo que concuerda con la reducción significativa de noradrenalina y sus metabolitos en líquido cefalorraquídeo en el SK y con la mejora de la amnesia tras la instauración de tratamiento sustitutivo con noradrenalina. Sin embargo, en estudios cuantitativos posteriores en alcohólicos con EW, algunos con psicosis de Korsakoff y amnesia severa (19), no se han encontrado alteraciones significativas en este núcleo con respecto al grupo control.</div>
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Tampoco hay unanimidad de criterios en cuanto a la afectación de los núcleos del rafe. En un estudio cuantitativo realizado en el <b><i>núcleo dorsal del rafe</i></b>, cuya localización hace probable su daño en las lesiones periventriculares en el SK, no se encontraron alteraciones (15). Sin embargo, existen niveles bajos de metabolitos serotonérgicos en líquido cefalorraquídeo en alcohólicos con SK y el tratamiento para aumentar la actividad serotonérgica mejora la función mnésica. Además, en un estudio cuantitativo de los <b><i>núcleos dorsal y medio del rafe</i></b> con técnicas inmunohistoquímicas para neuronas serotonérgicas en 9 alholólicos con SK (4 de ellos con amnesia severa) y en 5 controles (20), se encontró pérdida significativa de neuronas serotonérgicas y de sus fibras en ambos núcleos en todos los pacientes alcohólicos.</div>
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De todo lo expuesto se desprende que es fundamental la utilización de técnicas cuantitativas y morfométricas adecuadas, así como uniformidad en la selección de muestras y una estrecha correlación anatomoclínica, para la valoración objetiva de los hallazgos encontrados.</div>
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<b><span style="color: #38761d;">3.-PELAGRA</span></b></div>
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La pelagra o <i>«mal de la rosa»</i> se debe a la deficiencia de ácido nicotínico (vitamina B3, vitamina PP, niacina), necesario para la síntesis de NADH y NADPH. Normalmente se obtiene de la dieta (sobre todo de carne, hígado, salvado de arroz y levadura) pero tambien se sintetiza a partir del triptófano. En Occidente existe déficit dietético de ácido nicotínico en alcohólicos crónicos con problemas nutritivos graves (21,22) y en enfermos tratados con isoniacida (23), pero tambien aparece en vegetarianos estrictos, en la malabsorción intestinal y en la enfermedad de Hartnup (defecto hereditario de la absorción de triptófano, aminoácido precursor del ácido nicotínico). El término pelagra se refiere a la lesión cutánea, el más frecuente de los síntomas que constituían la triada típica que caracterizaba a la deficiencia endémica de vitamina B3: dermatitis, diarrea y demencia. La forma esporádica occidental carece a menudo de dermatitis y diarrea y puede ser difícil su diagnóstico; de hecho, en los casos asociados a alcoholismo la mayoría de las veces se diagnostica en la autopsia (21), pudiendo coincidir con otros procesos normalmente encontrados en esta adicción, como EW, enfermedad de Marchiafava-Bignami o ambos (22,24).</div>
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Desde el punto de vista neuropatológico (21,22,23,24,25), el cerebro es macroscópicamente normal y el principal y casi único hallazgo microscópico es la presencia de cromatolisis central en las neuronas de gran tamaño de todo el sistema nervioso central, sin lesiones asociadas en los axones, la glía ni la mielina. Las neuronas aparecen hinchadas, carentes de grumos de Nissl y con el núcleo lateralizado, aspecto de la reacción axonal clásica; sin embargo, los axones no muestran cambios, por lo que se cree que se trata de una lesión primaria. Las neuronas más afectadas son las pirámides de Betz del cortex motor prerrolándico, neuronas de varios núcleos del tronco cerebral (sobre todo en la protuberancia), motoneuronas anteriores de la médula espinal, células de Purkinje y células piramidales del hipocampo. La severidad de los cambios medulares varía de caso a caso y según el nivel estudiado (22), lo que podría explicar algunas discrepancias en los hallazgos.</div>
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<b><span style="color: #38761d;">4.-ATROFIA CEREBRAL</span></b></div>
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En el curso del alcoholismo crónico aparece a veces deterioro intelectual global que se ha relacionado con la existencia de atrofia cerebral y agrandamiento ventricular, detectados en estudios de neuroimagen y necrópsicos, aunque se discute la relación de estos hallazgos con el efecto tóxico directo del alcohol (26,27). En el alcoholismo parece haber una disminución significativa del peso y volumen cerebral, sobre todo si se asocia SK (28,29). Análisis morfométricos han demostrado que la atrofia se debe sobre todo a reducción de volumen de la sustancia blanca hemisférica cerebral (30,31), aunque con resonancia magnética tambien se ha encontrado reducción del volumen cortical (32).</div>
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Estudios microscópicos cuantitativos realizados en alcohólicos crónicos (33) demuestran pérdida significativa de neuronas en el córtex frontal superior (área 8 de Brodmann), independientemente de la presencia o no de síndrome de Korsakoff o de cirrosis hepática. Sin embargo, otros trabajos morfométricos no encuentran diferencias en el número de neuronas entre el grupo de alcohólicos sin síndrome de Korsakoff y el grupo de control (34). En un estudio reciente se estudian volúmenes y contajes neuronales en ciertas regiones cerebrales en alcohólicos con EW, con síndrome de Korsakoff y no complicados con estos cuadros, relacionándolos con la antigüedad e intensidad del consumo de alcohol y comparándolos con un amplio grupo de control (27). En este trabajo se confirma la disminución de volumen de la sustancia blanca, en especial en el lóbulo frontal, en todos los alcohólicos, sobre todo en los casos con EW (con o sin psicosis de Korsakoff), y se demuestra pérdida de neuronas en la corteza de asociación frontal superior; además, tras la aplicación de estudios inmunohistoquímicos parece que la toxicidad afecta a neuronas piramidales no gabaérgicas. Es necesaria la realización de estudios con técnicas morfométricas y cuantitativas precisas de las mismas regiones cerebrales para poder contrastar los resultados de forma homogénea. El amplio espectro de cambios microscópicos en las neuronas corticales descrito clásicamente en el alcoholismo (hinchazón, atrofia pigmentaria, picnosis, pérdida de pirámides pequeñas) se considera actualmente inespecífico o de carácter artefactual.</div>
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<b><span style="color: #38761d;">5.-ESCLEROSIS CORTICAL LAMINAR DE MOREL</span></b></div>
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Originalmente descrita por Morel en 1939 en alcohólicos crónicos con cuadro clínico de seudoparálisis cerebral y sintomatología similar al síndrome de Korsakof; microscópicamente mostraban pérdida neuronal y gliosis limitadas a la capa III de la corteza cerebral, sin alteraciones en ganglios basales ni cerebelo (35). Esto da lugar a la formación de una banda de aspecto esponjoso en la capa III del cortex cerebral, a veces tambien en la capa IV, que afecta especialmente a las regiones frontal lateral y temporal.</div>
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La esclerosis laminar de Morel suele ocurrir asociada a la enfermedad de Marchiafava-Bignami (36) y en general se considera que es secundaria a ésta. Sin embargo, se han descrito casos de esclerosis laminar cortical aislada, como manifestación neuropatológica única de alcoholismo crónico (37). Tambien hay casos asociados conjuntamente a enfermedad de Marchiafava-Bignami y mielinolisis pontina central (38) y a mielinolisis pontina y extrapontina no relacionados con alcoholismo (39).</div>
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<b><span style="color: #38761d;">6.-DEGENERACIÓN CEREBELOSA ALCOHÓLICA</span></b></div>
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En alcohólicos crónicos se observa con frecuencia atrofia de la porción anterior del vermis superior y áreas adyacentes de los hemisferios cerebelosos (40). Su incidencia es muy elevada —casi el 27% de los alcohólicos y del 32 al 38,6% de los que presentan síndrome de Wernicke-Korsakoff (29,7)— y puede aparecer de forma aislada o asociada a otros procesos relacionados con el alcoholismo. Se afectan más los hombres que las mujeres. El cuadro clínico se instaura lentamente, con inestabilidad troncal, ampliación de la base de sustentación y marcha atáxica.</div>
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Macroscópicamente, existe adelgazamiento de las laminillas cerebelosas y ensanchamiento de los surcos en el vermis rostral (fig. 4) y, en menor grado, en la cara superior de los hemisferios cerebelosos en zonas adyacentes al vermis. Microscópicamente, las lesiones son más intensas en las crestas de las laminillas que en la profundidad de los surcos, al contrario de lo que ocurre en las lesiones hipóxicas. En las zonas afectadas existe pérdida de células de Purkinje (fig. 5) y pérdida parcheada variable de células granulares, atrofia de la capa molecular y gliosis de Bergmann (41,42); la pérdida de células de Purkinje es más marcada en alcohólicos con síndrome de Wernicke-Korsakoff (43). Con el método de Golgi se observa reducción de la arborización dendrítica y pérdida de espinas en las células de Purkinje restantes (44).</div>
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<a href="http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num1/f-martinez-04.htm"><img alt="f-martinez-04.jpg (16224 bytes)" border="0" height="89" src="http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num1/f-martinez-04_small.jpg" width="100" /></a> <span style="color: maroon; font-size: xx-small;"><br /></span><span style="color: maroon; font-size: x-small;"> <b>Fig. 4.</b> Atrofia cerebelosa en el alcoholismo crónico. Fotografía macroscópica de un corte sagital de vermis cerebeloso, que muestra marcada atrofia de las laminillas en su parte superior, con ensanchamiento de los surcos.</span></div>
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<a href="http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num1/f-martinez-05.htm"><img alt="f-martinez-05.jpg (19436 bytes)" border="0" height="83" src="http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num1/f-martinez-05_small.jpg" width="100" /></a> <span style="color: maroon; font-size: xx-small;"><br /></span><span style="color: maroon; font-size: x-small;"> <b>Fig. 5.</b> Corte histológico de vermis atrófico en el que existe pérdida masiva de células de Purkinje. Hematoxilina-eosina.</span></div>
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La atrofia cerebelosa que ocurre en el alcoholismo crónico posiblemente guarda relación con el déficit de tiamina más que con el efecto tóxico directo del alcohol.</div>
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<b><span style="color: #38761d;">7.-ENFERMEDAD DE MARCHIAFAVA-BIGNAMI (EMB)</span></b></div>
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Se trata de un proceso raro caracterizado por desmielinización central del cuerpo calloso. Fué descrito originalmente en alcohólicos italianos adictos a vino tinto «peleón» y malnutridos (45). Posteriormente se ha encontrado en mujeres, individuos de otras nacionalidades, en alcohólicos sin preferencias por un tipo determinado de bebidas (46) e incluso en no bebedores malnutridos (47). Puede haber diferencias regionales, mostrando al parecer mayor incidencia en Francia que en otros paises (23). Además de mostrar con frecuencia lesiones de esclerosis cortical laminar de Morel (36), la EMB se puede asociar a EW (46), a cambios morfológicos de tipo pelagroso en sistema nervioso central (23,25) e incluso a mielinolisis pontina central (48,39). Antes se diagnosticaba sólo en autopsia, pero actualmente puede detectarse con tomografía computarizada y resonancia magnética (49), que ha aportado datos importantes sobre la evolución de este proceso (50) y la existencia de casos de evolución benigna (51,52).</div>
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Desde el punto de vista neuropatológico (36,53) se caracteriza macroscópicamente por la presencia de una zona de desmielinización, descolorida e incluso parcialmente quística o colapsada, en la zona central del cuerpo calloso, con afectación generalmente máxima en la rodilla y el cuerpo (fig. 6). De forma característica la lesión está muy bien delimitada de la sustancia blanca adyacente conservada, manteniéndose dos capas periféricas de fibras mielínicas a lo largo de las caras dorsal y ventral de esta comisura. La zona de desmielinización puede estar circunscrita en una zona más o menos amplia del cuerpo calloso, pero puede extenderse ampliamente a la sustancia blanca hemisférica en forma de alas de mariposa (fig. 7). Tambien se han encontrado lesiones desmielinizadas, en general bilaterales y simétricas, en quiasma, comisura anterior y pedúnculos cerebelosos medios, así como en la sustancia blanca hemisférica. Microscópicamente existe pérdida extensa de la mielina con preservación relativa de los axones, disminución del número de oligodendrocitos y abundantes macrófagos cargados de lípidos en las fases iniciales. Los astrocitos muestran en general escasos cambios reactivos, pero en las lesiones más destructivas puede haber gliosis y formación de quistes. Los vasos en y alrededor de la lesión suelen mostrar proliferación e hialinización parietal (fig. 8). En un estudio de correlación radiológico-neuropatológica se encontraron depósitos masivos de hemosiderina en macrófagos y astrocitos en la pared de una lesión quística del cuerpo calloso, que se relacionó con un aumento transitorio del contraste tomográfico en la fase subaguda, probablemente por hemorragia (54).</div>
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<a href="http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num1/f-martinez-06.htm"><img alt="f-martinez-06.jpg (10392 bytes)" border="0" height="80" src="http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num1/f-martinez-06_small.jpg" width="100" /></a> <span style="color: maroon; font-size: xx-small;"><br /></span><span style="color: maroon; font-size: x-small;"> <b>Fig. 6.</b> Enfermedad de Marchiafava-Bignami. Corte coronal a nivel de la rodilla del cuerpo calloso en el que se observa macroscópicamente una estría desmielinizada en la porción central de la comisura, característica de este proceso.</span></div>
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<a href="http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num1/f-martinez-07.htm"><img alt="f-martinez-07.jpg (18280 bytes)" border="0" height="80" src="http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num1/f-martinez-07_small.jpg" width="100" /></a> <span style="color: maroon; font-size: xx-small;"><br /></span><span style="color: maroon; font-size: x-small;"> <b>Fig. 7.</b> Enfermedad de Marchiafava-Bignami. Corte histológico coronal de ambos hemisferios cerebrales, teñido con técnica mielínica de azul luxol y violeta de cresilo (técnica de Klüver-Barrera). Existe desmielinización de la porción central del cuerpo calloso, netamente delimitada que, en este caso, se acompaña de pérdida submasiva de la mielina en la sustancia blanca hemisférica.</span></div>
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<a href="http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num1/f-martinez-08.htm"><img alt="f-martinez-08.jpg (13738 bytes)" border="0" height="80" src="http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num1/f-martinez-08_small.jpg" width="100" /></a> <span style="color: maroon; font-size: xx-small;"><br /></span><span style="color: maroon; font-size: x-small;"> <b>Fig. 8.</b> Enfermedad de Marchiafava-Bignami. Detalle microscópico de la zona afectada que muestra aspecto laxo por la pérdida mielínica y esclerosis de la pared vascular. Tricrómico de Masson.</span></div>
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No se conoce la etiopatogenia de la EMB, pero suele asociarse con alcoholismo y malnutrición, aunque no todos los casos tienen historia de abuso de alcohol. Lesiones similares se pueden producir en la intoxicación crónica con cianuros. En estudios seriados en una mujer se vió resolución casi completa de las imágenes patológicas descubiertas con tomografía computarizada y de resonancia magnética tras tratamiento con complejo vitamínico B (50). Estudios radiológicos cuantitativos cuidadosos en alcohólicos crónicos sin EMB evidencian atrofia con adelgazamiento del cuerpo calloso, sobre todo en la rodilla y el cuerpo (55).</div>
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<b><span style="color: #38761d;">8.-MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL</span></b></div>
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Fué descrita en 1959 en 4 enfermos con malnutrición severa, tres de ellos alcohólicos crónicos (56). En casos publicados posteriormente se ha expandido el espectro de procesos subyacentes, habiéndose descrito en trastornos electrolíticos severos, enfermedades debilitantes crónicas, cirrosis hepática y trasplante hepático, uremia, leucemia, enfermedad pulmonar crónica, quemaduras graves, etc. Aunque es más frecuente en individuos de mediana edad, se ha descrito tambien en niños (57,58). A veces aparece junto con otros procesos asociados a alcoholismo crónico, sobre todo con encefalopatía de Wernicke, pero tambien con cambios pelagrosos e incluso con enfermedad de Marchiafava-Bignami (48,38). El diagnóstico clínico es difícil pero su sospecha puede corroborarse con técnicas de radiodiagnóstico (59,60), aunque las lesiones pueden pasar inadvertidas inicialmente (61). La tomografía computarizada y la resonancia magnética han permitido identificar las fases iniciales del proceso y casos con recuperación completa.</div>
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Neuropatológicamente, la lesión típica consiste en una zona triangular o romboidal descolorida en la porción central de la base de la protuberancia, desmielinizada y parcialmente necrótica (fig. 9), que puede incluso estar cavitada. Su tamaño varía de lesiones mínimas, detectables sólo en cortes histológicos (62), a lesiones extensas que afectan casi toda la superficie de corte transversal de la base del puente. Generalmente, queda intacto al menos un fino ribete mielínico en los bordes laterales y anterior de la protuberancia. Ocasionalmente las lesiones son bífidas, en alas de mariposa, por afectación de las porciones laterales, preservando la línea media del puente. La desmielinización suele ser máxima en las porciones medial y rostral de la protuberancia, con extensión variable al tegmento y, raras veces, en sentido rostral hacia el mesencéfalo. Caudalmente la desmielinización suele detenerse en la unión bulboprotuberancial. Sólo raras veces se afecta el bulbo raquídeo.</div>
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<a href="http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num1/f-martinez-09.htm"><img alt="f-martinez-09.jpg (13920 bytes)" border="0" height="80" src="http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num1/f-martinez-09_small.jpg" width="100" /></a> <span style="color: maroon; font-size: xx-small;"><br /></span><span style="color: maroon; font-size: x-small;"> <b>Fig. 9.</b> Mielinolisis pontina central. Fotografía macroscópica en la que se aprecia una zona parcialmente necrosada en la porción central de la protuberancia (Cortesía del Dr. J. L. Sarasa Corral, Servicio de Anatomía Patológica de la Fundación Jiménez Díaz, Madrid).</span></div>
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Microscópicamente (fig. 10), la lesión corresponde a una zona bien delimitada de desmielinización con preservación de los axones y de los cuerpos neuronales dentro del área afectada, lo que distingue este proceso de un infarto. En las fases iniciales hay numerosos macrófagos espumosos pero escaso o nulo infiltrado inflamatorio perivascular. Los oligodendrocitos están muy reducidos en número o incluso faltan. Ocasionalmente, en el centro de las lesiones más severas se produce necrosis y cavitación, pero incluso entonces, en la zona periférica se reconocen neuronas conservadas. Alrededor de las lesiones se pueden encontrar axones fragmentados y formación de hinchazones argirófilas procedentes de los mismos. Las fibras más afectadas son las pontocerebelosas transversas, seguidas de las vías largas rostrocaudales. Inmunohistoquímicamente se ha descrito en las fases iniciales una disminución de tinción para proteina gliofibrilar ácida y en las lesiones antiguas se refiere una <b>«<i>distrofia astroglial</i>»</b> (63), sugierendo que estos cambios pueden ser importantes en la patogénesis de la MPC. En la zona lesionada y a su alrededor hay astrocitosis reactiva y ocasionales astrocitos tipo II de Alzheimer. El estudio ultraestructural está limitado por artefactos; se ha descrito dehiscencia intramielínica, con vacuolización y ruptura de las vainas (64,65), mecanismo diferente al de otras enfermedades desmielinizantes, como esclerosis múltiple, pero similar al que se ve en algunos procesos tóxicos y metabólicos (65).</div>
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<a href="http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num1/f-martinez-10.htm"><img alt="f-martinez-10.jpg (9901 bytes)" border="0" height="80" src="http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num1/f-martinez-10_small.jpg" width="100" /></a> <span style="color: maroon; font-size: xx-small;"><br /></span><span style="color: maroon; font-size: x-small;"> <b>Fig. 10.</b> Mielinolisis pontina central. Corte histológico de la protuberancia (caso anterior) teñido con la técnica milínica de eriocromocianina y rojo nuclear. Se aprecia desmielinización extensa bien delimitada en la región central del puente.</span></div>
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En el 10% de los casos, sobre todo en los más severos, se encuentran focos de desmielinización extrapontinos a nivel del estriado, cápsulas interna y externa, tálamo, cuerpos geniculados laterales, comisura anterior, fórnix y sustancia blanca de las laminillas cerebelosas (57,58,59,66,67,39).</div>
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La patogenia de la mielinolisis pontina central no se conoce completamente. En base a datos clínicos y experimentales, parece que guarda relación con trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y en particular con hiponatremia, sobre todo si es crónica y cuando se corrige de forma excesivamente rápida o en exceso (68,69,70,71). Otra teoría apunta a la hiperosmolaridad o hipertonicidad relativa o absoluta, más que a la alteración específica de los niveles de sodio (67,72,73). Pero hay casos recientes que cuestionan este mecanismo y se han propuesto otras hipótesis, como hipofosfatemia (74). No se conoce la base de la afectación preferentemente pontina de la desmielinización. Algunos lo atribuyen a edema en áreas donde se interpone sustancia gris entre bandas de fibras mielínicas longitudinales y transversales (68), en las que una mayor proporción de células oligodendrogliales se encuentra en estrecha proximidad a la sustancia gris más vascularizada (73). El edema ocurriría por aumento de la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica por lesión osmótica en el endotelio (72,75).</div>
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<b><span style="color: #38761d;">9.-NEUROPATÍA ALCOHÓLICA</span></b></div>
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Es una de las formas más frecuentes de polineuropatía. Estudios electromiográficos revelan anomalías en el 93% de los alcohólicos, aunque muchos de ellos estén asintomáticos, a pesar de mostrar signos clínicos de neuropatía. Usualmente ocurre en el contexto de alcoholismo crónico, en general severo; se desarrolla insidiosamente y cursa como una neuropatía sensitivo-motora distal y simétrica. A veces hay disfonía por afectación vagal, así como síntomas autonómicos, aunque éstos suelen ser raros, aparte de la anhidrosis distal en los pies.</div>
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Desde el punto de vista neuropatológico la primera lesión que se evidenció fué desmielinización segmentaria (76). Luego se encontró degeneración axonal (77), demostrándose que la desmielinización segmentaria era consecuencia de un proceso degenerativo axonal distal (78,79,80). La severidad de las lesiones (depleción de fibras mielínicas, degeneración activa) guarda relación directa con la cronicidad del proceso.</div>
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El parecido anatomoclínico de la neuropatía alcohólica con la que ocurre en el beriberi y la frecuente asociación de deficiencias nutritivas en el alcoholismo crónico ha hecho pensar que la neuropatía alcohólica es el resultado del déficit de tiamina y no del efecto tóxico directo del alcohol, aunque éste no está excluido (79), pero no hay una demostración clara ni un modelo experimental animal satisfactorio.</div>
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Existen pocos datos con respecto a la <b><i>neuropatía autónoma alcohólica</i></b>. Muestreos con tests para la detección de alteraciones funcionales vegetativos (simpáticas y parasimpáticas) evidencian una proporción variable de alteraciones (81,82), sobre todo en los grupos de más edad, en mujeres y cuando existe enfermedad hepática establecida (81), así como un aumento de la mortalidad en los pacientes con neuropatía vagal (82). Los estudios morfológicos en el vago en alcohólicos crónicos son escasos. Un estudio morfométrico (73) demuestra en todos los casos estudiados una disminuciíon significativa de la densidad de fibras mielínicas en la parte distal del nervio y degeneración axonal compatible con neuropatía retrógrada, previamente descrita (69).</div>
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<b><span style="color: #38761d;">10.-OTRAS LESIONES</span></b></div>
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<b>Mielopatía alcohólica:</b> La mayoría de los casos de mielopatía descrita en alcohólicos se ha relacionado con cirrosis severa y shunts portocava y de hecho han sido denominadas <i>«mielopatías por shunt»</i>. Sin embargo, se han publicado 5 casos de mielopatía progresiva en pacientes alcohólicos bien nutridos y en los que la abstinencia detuvo la progresión del proceso, aunque sin mejoría (83). No existen estudios neuropatológicos sobre este cuadro.</div>
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Una alteración frecuente en la médula espinal de los alcohólicos es la degeneración de los cordones posteriores, secundaria a neuropatía periférica.</div>
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<b>Miopatía alcohólica:</b> En el curso del alcoholismo crónico se puede desarrollar una miopatía aguda (84) caracterizada morfológicamente por mionecrosis, presencia de vacuolas lipídicas en las fibras tipo 1, infiltrado inflamatorio y fenómenos regenerativos. Con el paso del tiempo se observa fibrosis, desaparecen las vacuolas lipídicas y hay atrofia de fibras tipo 2B (85).</div>
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También puede asociarse miositis con cuerpos de inclusión al alcoholismo (84).</div>
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Al parecer relacionada con la hepatopatía crónica, en el curso del alcoholismo existe aumento de fenómenos de <b>distrofia neuroaxonal</b> (86,87,88), así como presencia de glía tipo II de Alzheimer tipo II, como consecuencia del desarrollo de encefalopatía hepática.</div>
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Aunque se ha descrito la aparición de <b>neuropatía óptica</b> en el alcoholismo, posiblemente sea debida a déficit de vitaminas B o a contaminación de las bebidas alcohólicas con metanol.</div>
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<b><span style="color: #38761d;">11.-SÍNDROME ALCOHÓLICO FETAL (SAF)</span></b></div>
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El SAF comprende un amplio espectro de lesiones, neurológicas y somáticas, debidas al efecto del alcoholismo materno sobre el feto. Se ha estimado su incidencia en 0,33/1.000 nacidos vivos; sin embargo, como sus efectos son difíciles de reconocer en el neonato y la disfunción del SN central puede no ser evidente hasta varios años después, la incidencia verdadera del SAF puede ser mucho más alta. En la actualidad se considera que es la causa más frecuente de retardo mental y de otros defectos del nacimiento, por encima del síndrome de Down o la espina bífida. Además de la cantidad de alcohol ingerida existen otros factores que intervienen en la vulnerabilidad al desarrollo de SAF, como diferencias genéticas del metabolismo del alcohol en la madre, asociación de otras drogas y patrón de la ingesta. En este sentido, las borracheras parecen ser más nocivas que la misma o mayor cantidad de alcohol consumida de forma repartida. Ni siquiera se sabe con certeza si la causa de las múltiples manifestaciones del SAF es por efecto tóxico directo del alcohol, a causa de deficiencias nutricionales asociadas o si se debe a posibles trastornos de la perfusión sanguínea intrauterina.</div>
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Las manifestaciones del SAF se han agrupado en 4 categorías (89): <b>1) <i>disfunción y malformaciones del SNC</i> (</b>retardo mental, irritabilidad, temblor, convulsiones, hipotonía, síntomas cerebelosos), <b>2) <i>retardo pre y postnatal del crecimiento</i></b>, <b>3) <i>anomalías cráneo-faciales</i></b> características (hipoplasia de la cara, fisuras parpebrales cortas, pliegues epicánticos, puente nasal bajo con nariz corta y labio superior hipoplásico) y <b>4) <i>malformaciones </i></b>orgánicas y en las extremidades.</div>
<div align="LEFT">
Pese a la alta incidencia del SAF, los estudios neuropatológicos detallados son relativamente escasos (90,91,92,93). Las lesiones más constantes son: malformaciones cerebrales y cerebelosas de gravedad variable (microcefalia, hidrocefalia, hipoplasia cerebelosa, porencefalia, arrinencefalia con agenesia del cuerpo calloso, siringomielia, malformación de Dandy-Walker, hidranencefalia), reducción de la sustancia blanca cerebral, heterotopias neurogliales periventriculares y leptomeníngeas. Son frecuentes las anomalías oculares. Estudios cuantitativos realizados en corteza cerebral con el método de Golgi revelan en las células piramidales hipoplasia dendrítica y disminución significativa del número de espinas con alteraciones de su morfología (92).</div>
<div align="LEFT">
En animales de experimentación se ha demostrado el desarrollo de numerosas alteraciones que confirman el efecto nocivo del alcohol sobre el SN en desarrollo y que varían según la fase en que se aplica el tóxico. Así, se pueden producir malformaciones cerebrales, alteraciones de la emigración neuronal y heterotopias neurogliales, retardo de la maduración cerebelosa, trastornos de la gliogénesis, alteraciones oculares, etc. (84). Tambien se ha encontrado disminución de la expansión dendrítica en neuronas corticales (94). Parece que algunos cambios revierten en el período postnatal (95).</div>
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<b></b><br />
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<div class="csc-default">
<span style="font-size: large;"> </span></div>
<div class="csc-default">
<span style="font-size: large;">Los narcóticos son drogas naturales o sintéticas que se unen a los receptores opiáceos para producir efectos fisiológicos. La administración a largo plazo de narcóticos puede dar lugar a efectos endocrinos secundarios, mientras que los receptores opiáceos (y los narcóticos endógenos) están implicados en la regulación de algunas hormonas. <br />En seres humanos, la administración aguda de opiáceos en hombres sanos <span style="color: red;">aumenta prolactina, la hGH, la secreción de TSH y la ACTH, pero inhibe la liberación de la LH.</span> La administración intratecal crónica de opiáceos induce hipocorticismo central en el 15%, deficiencia de la hormona del crecimiento en el 15% e hipogonadismo hipogonadotrófico en casi todos los pacientes. La disminución de la LH, los niveles del estradiol y de la progesterona, las irregularidades menstruales, incluyendo amenorrea y la disminución de la libido se observan en las mujeres que reciben opiáceos intratecales. <br />Se ha visto que el impacto de opiáceos en la producción de la testosterona depende de la ruta de administración. Se observan en adictos a heroína un nivel de testosterona y de LH perceptiblemente más bajo después de la administración intratecal, pero cambios modestos o nulos en la testosterona. Sin embargo, la libido y la debilitación de la espermatogénesis se han observado en pacientes masculinos que recibía opiáceos intratecales así como en adictos.</span> </div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5727770693188495824.post-13868568371276167402013-08-24T11:24:00.000+02:002013-08-24T11:24:31.402+02:00Enfermedad de Wernike en Alcoholismo<h1 class="firstHeading" id="firstHeading">
<a href="http://medicina.ufm.edu/index.php/Enfermedad_de_Wernicke-Korsakoff#searchInput"> </a> </h1>
<div id="bodyContent">
<!-- start content --><br />
<div class="mw-content-ltr" dir="ltr" id="mw-content-text" lang="es">
La <b>enfermedad de Wernicke-Korsakoff</b> es un trastorno cerebral debido a la deficiencia de tiamina. Se cree que la encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son dos etapas de la misma afección. La encefalopatía de Wernicke es causada por cambios dañinos en el cerebro, generalmente debido a la falta de vitamina B-1 (tiamina), común en personas que sufren de alcoholismo. El consumo excesivo de alcohol interfiere con el metabolismo de la tiamina en el cuerpo. Esta fue descrita por Carl Wernicke en 1881. <span style="color: red;">Incluso, si alguien que bebe alcohol en exceso consume una dieta bien balanceada, la mayor parte de la tiamina no es absorbida</span>. El síndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los síntomas del síndrome de Wernicke. El psiquiatra ruso S. Korsakoff la describio en 1887. Ésta implica daño a áreas del cerebro involucradas en la memoria. <br />
<br />
Los sintomas comunes son: incapacidad para formar nuevos recuerdos, pérdida de la memoria que puede ser severa, pérdida de coordinación muscular movimientos descoordinados al caminar, marcha inestable, confabulación, alucinaciones, cambios en la visión incluyendo visión doble y caída de los párpados. El examen del sistema nervioso y muscular puede mostrar daño a múltiples sistemas nerviosos: reflejos anormales o disminuidos, problemas con la marcha y la coordinación, debilidad y atrofia muscular (pérdida de la masa tisular), movimientos oculares anormales, presión arterial baja, temperatura corporal baja, taquicardia y persona puede parecer desnutrida. <br />
<br />
Los objetivos del tratamiento son controlar los síntomas en la medida de lo posible y evitar el empeoramiento de la enfermedad. Algunas personas pueden necesitar hospitalización a comienzos de la afección para ayudar a controlar los síntomas. Puede requerirse la vigilancia y cuidado apropiado de la enfermedad si la persona está comatoso, letargico o inconciente. <br />
<br />
La tiamina (vitamina B-1) se puede suministrar a través de una inyección intravenosa o intramuscular o por vía oral. Ésta puede mejorar los síntomas de confusión o delirio, dificultades con la visión y el movimiento ocular como la falta de coordinación muscular. La tiamina generalmente no mejora la pérdida de la memoria y la capacidad intelectual que ocurre con la psicosis de Korsakoff. La suspensión del consumo de alcohol puede prevenir la pérdida de las funciones cerebrales y el daño a los nervios. Igualmente, se recomienda una dieta bien balanceada y nutritiva. <br />
<div class="center">
<div class="floatnone">
<a class="image" href="http://medicina.ufm.edu/images/1/11/WernickeKorsakoff.jpg" rel="group"><img alt="WernickeKorsakoff.jpg" height="242" src="http://medicina.ufm.edu/images/1/11/WernickeKorsakoff.jpg" width="344" /></a></div>
</div>
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</div>
</div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5727770693188495824.post-39782116791787383432013-08-23T19:24:00.002+02:002013-08-23T19:25:02.793+02:00NUTRICIÓN Y PROGRAMA DE METADONA .(PMM)<span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"></span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"><b>1) </b></span><span style="font-family: TimesNewRoman;">Los datos antropométricos medidos sobre los opiáceo-dependientes incluidos en el</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
P.M.M. indican una ligera tendencia a desnutrición, aunque comparando con datos de<br />
<br />
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">pacientes en desintoxicación publicados por otros autores en Canarias se observa una</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">mejoría de su estado de salud y nutricional.</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
</span><b><span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"></span></b><span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"></span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"><b>2) </b></span><span style="font-family: TimesNewRoman;">Los opiáceo-dependientes tienen hábitos alimentarios diferentes con respecto a la</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">población sana, lo cual podría ser debido a un estilo de vida desordenado observado en</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">estos pacientes. Se observa un elevado consumo de lácteos, derivados cárnicos, dulces y</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
<div align="LEFT">
pastelería, mientras que el consumo de cereales, verduras y pescado es muy bajo.</div>
</span><b><span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"></span></b><span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"></span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"><b>3) </b></span><span style="font-family: TimesNewRoman;">La selección de los alimentos por los opiáceo-dependientes está condicionada por</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">factores económicos y por la textura blanda que facilite su masticación, ya que la mayoría</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">de ellos tienen un estado deficiente de su cavidad oral.</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
</span><b><span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"></span></b><span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"></span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"><b>4) </b></span><span style="font-family: TimesNewRoman;">Muchos de los pacientes opiáceo-dependientes presentan alteraciones de los parámetros</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">estudiados, lo cual está relacionado con alteraciones hepáticas y/o una alimentación</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">inadecuada o no equilibrada. Las enzimas hepáticas (transaminasas y GGT) se</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
<div align="LEFT">
encuentran elevadas en un poco menos de la mitad de los pacientes, destacando la</div>
<br />
<div align="LEFT">
fosfatasa alcalina que se presenta elevada en casi la totalidad de los individuos. Se puede</div>
<br />
<div align="LEFT">
destacar que en torno a la mitad de los pacientes y casi la totalidad de los mismos</div>
<br />
<div align="LEFT">
presentan valores de ácido fólico, Zn y Se y de retinol respectivamente, por debajo de los</div>
<br />
<div align="LEFT">
correspondientes intervalos normales. Se observa que un gran número de individuos (40 a</div>
<br />
<div align="LEFT">
90%) presentan valores por encima de los intervalos normales en H.C.M., velocidad de</div>
<br />
<div align="LEFT">
sedimentación, capacidad de fijación de Fe, Mg, Fe y electrolitos.</div>
</span><b><span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"></span></b><span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"></span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"><b>5) </b></span><span style="font-family: TimesNewRoman;">El perfil hematológico y bioquímico de los pacientes difiere apreciablemente con</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">respecto a los individuos constituyentes del grupo control:</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
</span><span style="font-family: Symbol;"></span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: Symbol;">· </span><span style="font-family: TimesNewRoman;">Parámetros hematológicos: Se observan menor recuento de hematíes y mayor de</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">leucocitos en los opiáceo-dependientes. Los valores de los índices V.C.M., H.C.M.,</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">V.P.M. y C.H.C.M. son mayores en los opiáceo-dependientes, lo cual es consistente</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
<div align="LEFT">
en algunos casos con anemia macrocítica y está de acuerdo con los bajos niveles de</div>
<br />
<div align="LEFT">
ácido fólico observados.</div>
</span><b><span style="font-family: TimesNewRoman,Bold; font-size: x-small;"><span style="font-family: TimesNewRoman,Bold; font-size: x-small;"><div align="LEFT">
</div>
</span></span></b><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: Symbol;">· </span><span style="font-family: TimesNewRoman;">Parámetros bioquímicos: Se detectan mayores niveles de transaminasas, fosfatasa</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">alcalina, GGT, triglicéridos y glucosa y menores niveles de albúminas y colesterol en</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">los pacientes considerados.</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
</span><span style="font-family: Symbol;"></span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: Symbol;">· </span><span style="font-family: TimesNewRoman;">Vitaminas y minerales: Los opiáceo-dependientes muestran menores niveles de</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">retinol, tocoferol y ácido fólico, así como de Se y Fe, y mayores contenidos de Na.</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
</span><b><span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"></span></b><span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"></span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"><b>6) </b></span><span style="font-family: TimesNewRoman;">Los pacientes opiáceo-dependientes incluidos en P.M.M. mejoran su perfil hematológico</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">y bioquímico, sin embargo mantienen diferencias importantes con respecto a los</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">individuos del grupo control:</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
</span><span style="font-family: Symbol;"></span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: Symbol;">· </span><span style="font-family: TimesNewRoman;">Parámetros hematológicos: Los opiáceo-dependientes en P.M.M. tienden a normalizar</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">los datos de hemoglobina, hematocrito, recuento de leucocitos y VCM, sin embargo,</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">otros índices (H.C.M., C.H.C.M. y V.P.M.) se encuentran más alejados de la</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
<div align="LEFT">
normalidad.</div>
</span><span style="font-family: Symbol;"></span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: Symbol;">· </span><span style="font-family: TimesNewRoman;">Parámetros bioquímicos: Los pacientes en P.M.M. tienen valores de glucosa,</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">colesterol y albúmina que se aproximan en mayor medida a la normalidad. Sin</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">embargo, los datos de triglicéridos se encuentran más diferenciados de los</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
<div align="LEFT">
correspondientes al grupo control.</div>
</span><span style="font-family: Symbol;"></span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: Symbol;">· </span><span style="font-family: TimesNewRoman;">Vitaminas y minerales: Los opiáceo-dependientes en tratamiento con metadona</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">presentan, en general, pequeñas diferencias en su estado minero-vitamínico con</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">respecto a los pacientes no incluidos en dicho tratamiento.</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
</span><b><span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"></span></b><span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"></span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"><b>7) </b></span><span style="font-family: TimesNewRoman;">Las presencia de anticuerpos de patologías asociadas al consumo de drogas tiene una</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">influencia muy limitada sobre los parámetros bioquímicos y hematológicos, vitaminas y</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">minerales estudiados. Se puede destacar lo siguiente:</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
</span><span style="font-family: Symbol;"></span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: Symbol;">· </span><span style="font-family: TimesNewRoman;">Aunque son pocos VIH positivos, éstos tienden a presentar valores bajos de</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">leucocitos, plaquetas, capacidad de fijación de Fe, colesterol y albúminas y mayor</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">valor de I.D.E.</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
</span><b><span style="font-family: TimesNewRoman,Bold; font-size: x-small;"><span style="font-family: TimesNewRoman,Bold; font-size: x-small;"><br />
</span><div align="LEFT">
<br /></div>
<br />
</span><div align="LEFT">
</div>
<br />
<div align="LEFT">
</div>
</b><br />
<div align="LEFT">
</div>
<br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: Symbol;"> </span><span style="font-family: TimesNewRoman;">Los pacientes que dieron positivos en hepatitis C presentan menores niveles de </span><span style="font-family: Symbol;">a</span><span style="font-family: TimesNewRoman;">-</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
</span><span style="font-family: TimesNewRoman;">tocoferol, K, Mg y mayores niveles de transferrina, ácido úrico, glucosa, Fe.</span><br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
</span><span style="font-family: Symbol;"></span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: Symbol;">· </span><span style="font-family: TimesNewRoman;">Los pacientes positivos del antígeno de superficie de la hepatitis B muestran menores</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">niveles de ferritina, vitamina B</span><span style="font-family: TimesNewRoman; font-size: xx-small;"><span style="font-family: TimesNewRoman; font-size: xx-small;">12</span></span><span style="font-family: TimesNewRoman;">, ácido fólico y mayores niveles de velocidad de</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">sedimentación y proteínas totales.</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
</span><span style="font-family: Symbol;"></span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: Symbol;">· </span><span style="font-family: TimesNewRoman;">Los opiáceo-dependientes con resultado positivo del antígeno CORE de la hepatitis B</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">tienen menores valores de colesterol, albúminas, ácido fólico y mayores niveles de</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">trasferrina e I.D.E.</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
</span><span style="font-family: Symbol;"></span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: Symbol;">· </span><span style="font-family: TimesNewRoman;">Los pacientes positivos en la prueba correspondiente a la sífilis, presentan menores</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">valores de vitamina B</span><span style="font-family: TimesNewRoman; font-size: xx-small;"><span style="font-family: TimesNewRoman; font-size: xx-small;">12 </span></span><span style="font-family: TimesNewRoman;">y mayores niveles de transferrina y amilasa.</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
</span><span style="font-family: Symbol;"></span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: Symbol;">· </span><span style="font-family: TimesNewRoman;">Los individuos positivos en la prueba de la tuberculina tienen menores niveles de</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">transferrina, lactato deshidrogenasa, K y relación Cu/Zn y mayores de triglicéridos,</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">creatinina y ácido fólico.</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
</span><b><span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"></span></b><span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"></span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"><b>8) </b></span><span style="font-family: TimesNewRoman;">El tiempo de tratamiento con metadona y de consumo de heroína influyen poco sobre los</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">parámetros bioquímicos y hematológicos, vitaminas y minerales estudiados. Se puede</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">destacar, sin embargo, lo siguiente:</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
</span><span style="font-family: Symbol;"></span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: Symbol;">· </span><span style="font-family: TimesNewRoman;">Cuando el tiempo de tratamiento con metadona se incrementa se observan menores</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">niveles de plaquetas y mayores niveles de C.H.C.M., triglicéridos, GOT, lactato</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">deshidrogenasa, retinol, Ca y Fe.</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
</span><span style="font-family: Symbol;"></span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: Symbol;">· </span><span style="font-family: TimesNewRoman;">A medida que el tiempo de consumo de heroína se incrementa, se detectan menores</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">niveles de H.C.M., colesterol, HDL-colesterol y relación Cu/Zn y mayores niveles de</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">leucocitos, fosfatasa alcalina, ácido fólico.</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
</span><b><span style="font-family: TimesNewRoman,Bold; font-size: x-small;"><span style="font-family: TimesNewRoman,Bold; font-size: x-small;"><div align="LEFT">
<br /></div>
</span><div align="LEFT">
<br /></div>
<br />
</span><div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"></span><br />
</div>
<br />
<div align="LEFT">
</div>
</b><br />
<div align="LEFT">
</div>
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman,Bold;"><b>9) </b></span><span style="font-family: TimesNewRoman;">Análisis de correlación:</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
</span><span style="font-family: Symbol;"></span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: Symbol;">· </span><span style="font-family: TimesNewRoman;">Se obtienen bastantes correlaciones significativas y con altos coeficientes de</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">correlación cuando se considera el total de individuos y también el grupo de opiáceodependientes.</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">Respecto de los parámetros antropométricos, se detectan mejores</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
<div align="LEFT">
correlaciones dentro del grupo de los opiáceo-dependientes, resaltando la correlación</div>
<br />
<div align="LEFT">
entre el perímetro de la cintura y de la cadera (r=0,886). Los parámetros</div>
<br />
<div align="LEFT">
hematológicos presentan un gran número de correlaciones con elevada significación</div>
<br />
<div align="LEFT">
estadística, destacando las establecidas entre hemoglobina, hematocrito y hematíes</div>
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">(r</span><span style="font-family: Symbol;">³</span><span style="font-family: TimesNewRoman;">0,7). En el grupo de opiáceo-dependientes destacan las correlaciones entre la</span></div>
<br />
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><br />
<div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">capacidad de fijación de Fe y el índice de saturación de la transferrina (r=-0,733), y</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
</span><div align="LEFT">
<span style="font-family: TimesNewRoman;">entre esta variable y el Fe r=0,948). Las transaminasas, GOT y GPT, presentan un</span></div>
<span style="font-family: TimesNewRoman;">
<br />
<div align="LEFT">
alto grado de correlación (r>0,75). Dentro de los parámetros relacionados con el</div>
<br />
<div align="LEFT">
metabolismo proteico y de los glúcidos, destaca la correlación de la albúmina con el</div>
<br />
<div align="LEFT">
Ca (r=0,735), sobre todo cuando se considera el total de individuos. Entre las</div>
<br />
<div align="LEFT">
vitaminas analizadas se obtienen también altos grados de correlación, resaltando la</div>
<br />
<div align="LEFT">
correlación entre las liposolubles: tocoferol-retinol (r>0,7).</div>
</span><br />trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5727770693188495824.post-40596298180181729282013-08-22T10:16:00.001+02:002013-08-22T10:24:46.621+02:00ALCOHOLISMO. <div class="ntPP">
<h2>
El alcoholismo ocasiona diversas y graves enfermedades y muchos problemas
familiares, emocionales, laborales y legales, gastos innecesarios y hasta
impotencia sexual</h2>
</div>
<br />
<div class="separador_15">
<a href="http://www.esmas.com/salud/saludfamiliar/adicciones/372864.html">http://www.esmas.com/salud/saludfamiliar/adicciones/372864.html</a> </div>
<br />
<div class="ntCuerpotxt" id="textbody" style="line-height: 15px;">
<span style="font-size: large;">Los efectos que ocasiona el alcohol en la salud pueden ser </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">inmediatos, debido
a que su absorción se produce desde el </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">estómago y pasa directamente a la sangre,
llegando al cerebro y al </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">sistema nervioso en pocos minutos o a largo plazo por
favorecer el </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">desarrollo de enfermedades como la cirrosis o la encefalopatía
</span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">hepática.</span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">Sus efectos inmediatos son:</span><br />
<ul><span style="font-size: large;">
</span>
<li><span style="font-size: large;">Euforia y desinhibición, conductas que promueven su consumo sobre todo en
jóvenes y adultos con baja autoestima, inseguridad o que suelen ceder a los
retos de los compañeros.
</span>
<li><span style="font-size: large;">Mareos con sensación de “bienestar”.
</span>
<li><span style="font-size: large;">Náuseas y vómitos cuando se han excedido los niveles tolerados por cada
persona.
</span>
<li><span style="font-size: large;">Después de haber ingerido 2 o 3 copas te afectan los centros motores del
cerebro y se inicia una marcha incierta con torpeza en otros
movimientos.</span></li>
<span style="font-size: large;">
</span>
</li>
</li>
</li>
</ul>
<span style="font-size: large;">A las 3 o 4 semanas de su consumo habitual, se inicia una </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">degeneración
grasosa del hígado provocando una hepatitis </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">alcohólica, que ocasiona
insuficiencia hepática con graves </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">consecuencias nutricionales.</span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">Si este tipo de intoxicación continúa, la degeneración del hígado se </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">hace
fibrosa y se presenta cirrosis hepática, enfermedad crónica que </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">provoca una
insuficiencia hepática gradual que provoca trastornos </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">mentales severos como es
la encefalopatía hepática, conductas </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">violentes y puede conducir a la muerte.</span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">Si la persona sigue bebiendo, como el alcohol ya no puede ser </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">metabolizado
por el hígado pasa al cerebro provocando daño </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">permanente, convulsiones y
delirios.</span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">El alcoholismo además ocasiona gastritis, indigestión, úlcera </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">estomacal,
trastornos hormonales e impotencia sexual.</span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">La ingestión sistemática de alcohol, disminuye el hambre e </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">interfiere en la
absorción de nutrimentos importantes como la </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">vitamina B, E, A, K y C, así como
de proteínas, por lo que el </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">alcohólico tiende a sufrir de desnutrición y
avitaminosis.</span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">Por si fuera poco, la falta de defensas en el organismo ocasiona el
</span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">desarrollo de enfermedades infecciosas frecuentes, entre ellas la </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">neumonía.</span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">Otros daños son la esofagitis, la pancreatitis con graves daños en </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">las
células productoras de insulina, dermatitis inespecíficas, dolores </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">en varias
partes del cuerpo, pérdida de la visión en uno o ambos </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">ojos.</span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">También se puede desarrollar una alteración sexual, ocasionando </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">disfunción en
la erección del pene en el hombre y una desaparición </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">de la menstruación en la
mujer. El consumo de alcohol durante </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">elembarazo puede causar problemas en el
desarrollo del feto, </span><br />
<span style="font-size: large;"></span><br />
<span style="font-size: large;">produciendo el llamado síndrome fetal del alcohol</span></div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5727770693188495824.post-80111374861615071432013-08-03T12:55:00.000+02:002013-08-03T12:55:18.493+02:00Drogas y alcohol.<h1 itemprop="headline">
Habrá test de drogas y alcohol a los peatones infractores</h1>
<h2 itemprop="description">
La nueva Ley de Tráfico sube la sanción por conducir bajo los efectos del alcohol de los 500 a los 1.000 euros</h2>
<span class="fecha_hora" itemprop="dateCreated"> 26.07.2013 | 19:24</span> <br />
<div class="cuerpo_noticia">
<span itemprop="articleBody"><span class="autor" itemprop="author"> EFE/MADRID </span> El Gobierno ha aprobado el proyecto de reforma de la Ley de Tráfico y Seguridad Vial que incluye pruebas de drogas y alcohol a los peatones que infrinjan normas de circulación y no solo a aquellos que sean víctimas o copartícipes de un siniestro.<br />
En rueda de prensa al término del Consejo de Ministros, el titular de Interior, Jorge Fernández Díaz, ha explicado que<strong> bastará que se cometa una infracción para que las fuerzas y cuerpos de seguridad del Estado puedan someter a los peatones a los test de detección de drogas</strong>, mediante la prueba de saliva, y de alcohol.<br />
El proyecto de reforma regula también "la conducción con presencia de drogas en el cuerpo" que es diferente a conducir bajo los efectos del consumo de drogas, ha recordado el ministro, la cual ya está regulada con una sanción administrativa y otra penal.<br />
En este sentido, Fernández Díaz ha destacado la tolerancia cero que se aplicará en relación a las drogas, sin la presencia de cuadros como sucede con el alcohol.<br />
Respecto a las cuantías, la reforma sube la sanción económica por conducir bajo los efectos del alcohol de los 500 euros actuales a 1.000, misma cifra que se demandará a aquellos que conduzcan con drogas en el organismo.<br />
Así, la<strong>s tasas máximas de alcohol permitidas no sufrirán variación</strong>, ni tampoco los puntos que se restan del carné en caso de ser multado por dar positivo en la prueba de alcoholemia.<br />
De este modo, la tasa máxima permitida para los conductores en general seguirá siendo de 0,25 miligramos de alcohol por litro en aire expirado, que desciende a los 0,15 para los conductores noveles y para los de transportes de mercancías o de vehículos especiales.<br />
El texto prohíbe, por otra parte, el uso de detectores de radar y regula los sistemas de retención infantil, que pasan de un sistema de edad a uno de talla, con una previsión de 135 centímetros, salvo excepciones.<br />
Respecto a los detectores, el ministro ha considerado "útil" volver a prohibir este tipo de aparatos como sucedía hasta 2009, lo que se une a la prohibición de los inhibidores de radar que ya contempla la legislación actual.<br />
<strong>La reforma regula también el uso del casco en ciudad para los ciclistas,</strong> que será obligatorio para los menores de edad mientras que en el caso de los adultos su implantación estará supeditada a las conclusiones de la Comisión de Seguridad Vial del Congreso, que abrirá un debate en otoño con expertos antes de tomar una decisión.<br />
Este texto dejará preparado también el anexo que incluirá el futuro Reglamento con los nuevos límites de velocidad, toda vez que la pretensión de la Dirección General de Tráfico es aumentar el máximo a 130 kilómetros por hora en determinados tramos y condiciones de autovías y autopistas y rebajarlo en las carreteras convencionales e, incluso, en algunas calles de las ciudades.<br />
Fernández Díaz ha subrayado, además, que a fecha de hoy, el número de personas fallecidas en accidentes de tráfico ha disminuido en un 19 por ciento en comparación con las cifra del año anterior, que cerró con 1.304 muertes, la más baja desde 1960, cuando el parque de vehículos estaba lejos de alcanzar el actual.<br />
El responsable de Interior ha destacado que la reducción de la siniestralidad en las carreteras y el aumento de la seguridad en todas las vías son las bases sobre las que se asienta la reforma, cuya tramitación parlamentaria podría concluir a finales de año.<br />
Una vez completada esta primera etapa, Interior trabajará en el diseño del Reglamento General de Circulación, que si se cumplen los plazos previstos por el Ministerio, será presentado al Consejo de Ministros para su aprobación antes de que finalice el próximo invierno.<br />
<a href="http://www.laopiniondemurcia.es/cultura-sociedad/2013/07/26/habra-test-drogas-alcohol-peatones/486696.html">http://www.laopiniondemurcia.es/cultura-sociedad/2013/07/26/habra-test-drogas-alcohol-peatones/486696.html</a></span></div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5727770693188495824.post-61367891469230445302013-07-15T14:00:00.003+02:002013-07-15T14:00:54.068+02:00ABSTINENCIA A OPIACEOS <div style="background-color: #f0f1f9; color: #505050; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 16px; line-height: 20px; text-indent: 50px;">
<strong>Síndrome de abstinencia a opiáceos</strong></div>
<div style="background-color: #f0f1f9; color: #505050; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 16px; line-height: 20px; text-indent: 50px;">
Opio, Morfina, Codeína, Heroína, Metadona, Meperidina, Fentanil, etc.</div>
<div style="background-color: #f0f1f9; color: #505050; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 16px; line-height: 20px; text-indent: 50px;">
Este síndrome (SAO) aparece cuando el individuo ha adquirido una tolerancia a los opiáceos e interrumpe la administración de esta sustancia.</div>
<div style="background-color: #f0f1f9; color: #505050; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 16px; line-height: 20px; text-indent: 50px;">
La intensidad de este puede variar dependiendo de la dosis utilizada, el grado de acción sobre el SNC. La duración de la utilización crónica y la proporción de receptores que se van quedando desocupados.</div>
<div style="background-color: #f0f1f9; color: #505050; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 16px; line-height: 20px; text-indent: 50px;">
Este síndrome suele aparecer a la hora a la que se tenía prevista la dosis de la droga (En la heroína a las 6 horas de la última dosis). Su intensidad depende de la dosis habitualmente administrada y de la idiosincrasia personal del toxicómano.</div>
<div style="background-color: #f0f1f9; color: #505050; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 16px; line-height: 20px; text-indent: 50px;">
<img alt="Dejar las drogas. Tratamiento con fármacos" src="http://imagenes.mailxmail.com/cursos/imagenes/5/1/dejar-las-drogas-tratamiento-con-farmacos_24215_9_1.jpg" style="border: 0px;" /></div>
<div style="background-color: #f0f1f9; color: #505050; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 16px; line-height: 20px; text-indent: 50px;">
<strong>CRAVING:</strong> Deseo de la droga</div>
<div style="background-color: #f0f1f9; color: #505050; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 16px; line-height: 20px; text-indent: 50px;">
En el caso de la Heroína, la fase la fase de mayor intensidad del síndrome aparece en las 36-72 horas de la última dosis y la duración total del síndrome es de 7-10 días, y aunque frecuentemente no suelen presentar los síntomas de la fase tardía. Tras estos 7-10 días, es frecuente la permanencia de síntomas como insomnio, malestar general y pobre imagen corporal.</div>
<div style="background-color: #f0f1f9; color: #505050; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 16px; line-height: 20px; text-indent: 50px;">
Cuando el paciente estaba tomando drogas de vida mas larga, como la Metadona, los síntomas tardan entre 2-3 días en aparecer y pueden durar varias semanas.</div>
<div class="adsense" style="background-color: #f0f1f9; border-bottom-color: rgb(225, 225, 225); border-bottom-style: solid; border-bottom-width: 1px; border-top-color: rgb(225, 225, 225); border-top-style: solid; border-top-width: 1px; clear: both; color: #505050; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 16px; margin: 5px 0px; overflow: hidden; width: 650px;">
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<div class="cursosrel">
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</div>
</div>
</div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5727770693188495824.post-82713317668640190192013-06-12T15:13:00.001+02:002013-06-12T15:13:25.101+02:00¿Cómo se puede dejar la metadona?<h2 class="Heading3" style="background-color: white; border: 0px; color: #333333; font-family: Georgia; font-size: 24px; font-weight: inherit; letter-spacing: -1px; line-height: 20px; margin: 0px; padding: 10px 0px; text-rendering: optimizelegibility; vertical-align: baseline;">
<br /></h2>
<div class="nonhowto-step" style="background-color: white; border: 0px; font-family: 'Helvetica Neue', Helvetica, Arial, sans-serif; font-size: 13px; line-height: 18px; margin: 0px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
<div class="intelliTXT step-content" style="border: 0px; clear: none; font-size: 14px; font-style: inherit; font-variant: inherit; line-height: 1.4; margin-bottom: 15px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
<span style="color: #232323;">La metadona en general implica un programa de desintoxicación largo, ya que es casi imposible dejar de usarla de golpe. Los síntomas de abstinencia son tan intensos que hacen probable una recaída y también puede ser peligroso para la salud del paciente. La mayoría de las personas que buscan la desintoxicación de la metadona deben </span><b><span style="color: #cc0000;">reducir gradualmente la dosis </span></b><span style="color: #232323;">durante un período de tiempo. Algunos pacientes encuentran el éxito mediante la adopción de cinco miligramos menos cada semana, pero para otros pacientes, la desintoxicación esa desintoxicación es demasiado rápida o demasiado lenta , y necesitan personalizar su programa de desintoxicación. Con dicho programa, - de asistencia médica especializada - se avanza cada semana, pero los síntomas de abstinencia apenas se perciben o ni llegan a eso. En general, la desintoxicación puede tomar varias semanas o meses, dependiendo de la cantidad de metadona a la que se tenía dependencia. Su especialista puede ayudarle a desintoxicarse pautando una desintoxicación de manera que no note ningún síntoma , para ello le ayuda con otros medicamentos - que no crean dependencia- hasta el tramo final dónde dejará de depender de la metadona. </span></div>
<div class="intelliTXT step-content" style="border: 0px; clear: none; font-size: 14px; font-style: inherit; font-variant: inherit; line-height: 1.4; margin-bottom: 15px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
<span style="color: #232323;">El problema de intentar abandonar la droga uno solo es que cuando la dosis se disminuye el paciente puede ver que el sindrome de abstinencia le resulta intolerable , recayendo y disminuyendo su autoestima , lo que perjudica su desintoxicación siguiente a la que se enfrenta con miedo o no se enfrenta. </span></div>
<div class="intelliTXT step-content" style="border: 0px; clear: none; font-size: 14px; font-style: inherit; font-variant: inherit; line-height: 1.4; margin-bottom: 15px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
<span style="color: #232323;">Simultáneamente es necesario aportar nutrientes, oligoelementos y vitaminas específicos según los deficits que tenga de manera que su futuro sea igual que si nunca hubiera dependido de esta droga. </span></div>
</div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5727770693188495824.post-37554488129399279802013-06-12T14:56:00.000+02:002013-06-12T15:16:08.425+02:00Metadona :Contraindicaciones, precauciones , efectos secundarios. <span style="color: #cc0000;"><b>Contraindicaciones: </b></span><br />
• Hipersensibilidad a la metadona.<br />
• Insuficiencia respiratoria .<br />
• Insuficiencia hepática .<br />
• Crisis de asma aguda.<br />
• Enfermedad pulmonar obstructiva . EPOC.<br />
• Hipotensión.<br />
• Aumento de la presión intracraneal.<br />
• Alcoholismo .<br />
• Feocromocitoma<br />
• Riesgo de íleo paralítico.<br />
<b><span style="color: #cc0000;"><br /></span></b>
<b><span style="color: #cc0000;">Precauciones y Advertencias: </span></b><br />
<b>a. Generales: </b><br />
• Debe ser administrada con mucha cautela en pacientes con factores predisponentes para<br />
desarrollar prolongamiento del intervalo QT (hipertrofia del miocardio, uso concomitante de<br />
diuréticos, hipocalcemia y hipomagnesemia).<br />
• Se debe monitorear al paciente cuando se utiliza en pacientes con historia de alteraciones en<br />
la conducción cardiaca, en casos de historia previa de arritmias.<br />
• Debe ser utilizado con cautela en pacientes con desórdenes convulsivos, hipotiroidismo,<br />
enfermedad de Addison, hipertrofia prostática o estrechamiento uretral.<br />
• Debe ser usada con cuidado cuando se utilice con otros medicamentos depresores del<br />
sistema nervioso central.<br />
• Los efectos depresores respiratorios y su capacidad de elevar la presión del fluido<br />
cerebroespinal pueden aumentar en presencia de presión intracraniana incrementada.<br />
• Pueden perjudicarse las habilidades mentales y/o físicas necesarias para el desempeño de<br />
tareas potencialmente peligrosas como conducir un vehículo u operar maquinaria.<br />
• En presencia de enfermedad inflamatoria intestinal aguda puede aumentar el riesgo de<br />
megacolon tóxico, especialmente con dosis repetidas.<br />
• Debe emplearse con precaución en presencia de enfermedad vesicular y cálculos biliares ya<br />
que puede causar espasmo o cólico biliar.<br />
<b>b. Adicción, tolerancia y dependencia: </b><br />
• Produce adicción,<br />
• La dependencia física y psíquica y la tolerancia pueden desarrollarse tras la administración<br />
repetida.<br />
• Puede producir dependencia semejante a la de la morfina.<br />
<b>c. Síndrome de retirada: </b><br />
• La suspensión abrupta de tratamiento puede desencadenar un síndrome de retirada que,<br />
aunque similar a la morfina, es menos intenso pero más prolongado. Por este motivo la<br />
suspensión del tratamiento debe ser gradual.<br />
<b>d. Embarazo:</b><br />
• El uso durante el embarazo debe ser considerado con mucho cuidado, valorando los riesgos<br />
y beneficios, pues es posible que se presenten efectos adversos en el feto y neonato,<br />
incluyendo depresión respiratoria, bajo peso al nacer, síndrome de retirada.<br />
<b>e. Lactancia: </b><br />
• Se excreta en la leche materna.<br />
• Puede causarse dependencia física en el niño.<br />
<br />
<b><span style="color: #cc0000;"><br /></span></b><b><span style="color: #cc0000;">Efectos secundarios: </span></b><br />
• Los mayores riesgos con el uso de la metadona son la depresión respiratoria, depresión<br />
circulatoria, paro respiratorio, shock, y paro cardiaco.<br />
• Los efectos secundarios más frecuentes son delirio, vértigo, sedación, náuseas, vómitos y<br />
transpiración.<br />
• Otras reacciones son euforia, disforia, debilidad, dolor de cabeza, insomnio, agitación,<br />
desorientación, disturbios visuales, boca seca, anorexia, constipación, espasmo biliar,<br />
enrojecimiento de la cara, bradicardia, palpitaciones, desmayo, síncope, retención urinaria,<br />
reducción de la libido y/o impotencia, prurito, urticaria, edema, trombocitopenia.<br />
<br />
<b><span style="color: #990000;">Interacciones: </span></b><br />
• Con el alcohol ocurre aumento del efecto sedativo de la metadona.<br />
• Con agonistas/antagonistas morfínicos surgen síntomas de supresión por el bloqueo<br />
competitivo de los receptores.<br />
• Se debe evitar la asociación de antidepresivos y otros inhibidores de la mono-aminooxidasa pues se estimula o deprime el sistema nervioso central.<br />
• Con otros derivados morfínicos (analgésicos o antitusivos) puede ocurrir depresión<br />
respiratoria por sinergia potencializadora de los efectos depresor Con otros derivados morfínicos (analgésicos o antitusivos) puede ocurrir depresión<br />
respiratoria por sinergia potencializadora de los efectos depresores de los morfínicos.<br />
• Con depresores del sistema nervioso central tales como antidepresivos, antihistamínicos,<br />
sedantes, barbitúricos, benzodiacepínicos, ansiolíticos diferentes a las benzodiacepinas,<br />
neurolépticos, clonidina y similares, ocurre aumento de la depresión central.<br />
• La cimetidina potencializa el efecto de la metadona.<br />
• La rifampicina, fenitoína y otros inductores enzimáticos hepáticos disminuyen los efectos<br />
de la metadona y riesgo de síndrome de abstinencia.<br />
• Con medicamentos antidiarreicos y antiperistálticos existe el riesgo de constipación severa.<br />
• Pueden potenciarse los efectos hipotensivos de drogas antihipertensivas, especialmente<br />
bloqueadoras bloqueadoras ganglionares, diuréticos u otros medicamentos que producen<br />
hipotensión.<br />
<br />
<b><span style="color: #cc0000;">Sobredosis: </span></b><br />
• La sobredosis aguda se caracteriza por depresión del sistema nervioso central que va desde<br />
el estupor al coma profundo.<br />
• Las principales manifestaciones de la sobredosificación son compromiso de conciencia,<br />
depresión respiratoria, piel fría y húmeda, miosis, relajación muscular, bradicardia e<br />
hipotensión.<br />
• En sobredosis severa, especialmente por administración endovenosa rápida, puede ocurrir<br />
apnea y colapso circulatorio seguido por paro cardiorrespiratorio, pudiendo llevar a la<br />
muerte.<br />
• El tratamiento consiste en medidas generales de apoyo, asistencia respiratoria y la<br />
administración del antagonista específico naloxona.<br />
<br />
<b><span style="color: #cc0000;">Bibliografía: Agencia Española de Medicamentos (www.egemed.es); Compendium Suisse des Médicaments </span></b><br />
<b><span style="color: #cc0000;">(www.kompendium.ch ; Medicines UK (www.medicines.org.uk); Expedientes para registro Metadona</span></b>trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5727770693188495824.post-535560102493470532013-06-12T12:29:00.002+02:002013-06-12T12:29:45.085+02:00DEPENDENCIA Y EFECTOS SECUNDARIOS DE METADONA <h3 class="post-title entry-title" itemprop="name" style="background-color: white; color: #00007f; font-family: Verdana, Geneva, sans-serif; font-size: 22px; font-weight: normal; margin: 0.75em 0px 0px; position: relative;">
<a href="http://www.metadona.com/" style="color: #ea9999; text-decoration: none;">Dependencia y Efectos devastadores de la metadona.</a></h3>
<div class="post-header" style="background-color: white; color: #00007f; font-family: Arial, Tahoma, Helvetica, FreeSans, sans-serif; font-size: 11px; line-height: 1.6; margin: 0px 0px 1.5em;">
<div class="post-header-line-1">
</div>
</div>
<div class="post-body entry-content" id="post-body-917706228908859605" itemprop="description articleBody" style="background-color: white; color: #00007f; font-family: Arial, Tahoma, Helvetica, FreeSans, sans-serif; font-size: 13px; line-height: 1.4; position: relative; width: 490px;">
<h2 style="color: red; font-size: 11px; line-height: normal; margin: 0px 0px 1em; position: relative;">
Síntomas de dependencia a metadona</h2>
Hay algunos síntomas que indican la presencia de dependencia a la <em>metadona</em>:<br /><ul style="line-height: 1.4; margin: 0.5em 0px; padding: 0px 2.5em;">
<li style="margin: 0px 0px 0.25em; padding: 0px;"><span style="font-size: 12px;">Necesidad de incrementar progresivamente la dosis de <strong>metadona</strong> para conseguir los mismos efectos</span></li>
<li style="margin: 0px 0px 0.25em; padding: 0px;"><span style="font-size: 12px;">Esfuerzos infructuosos por abandonar o controlar el consumo de <strong>metadona</strong></span></li>
<li style="margin: 0px 0px 0.25em; padding: 0px;"><span style="font-size: 12px;">Abandono progresivo de intereses o aficiones por el consumo de <strong>metadona</strong></span></li>
<li style="margin: 0px 0px 0.25em; padding: 0px;"><span style="font-size: 12px;">Engañar al medico para que prescriba una dosis de <strong>metadona</strong> mayor de la que se necesita</span></li>
<li style="margin: 0px 0px 0.25em; padding: 0px;"><span style="font-size: 12px;">Consumir más <strong>metadona</strong> de la dosis recomendada</span></li>
<li style="margin: 0px 0px 0.25em; padding: 0px;"><span style="font-size: 12px;">Consumir <strong>metadona</strong> junto a otras drogas, entre ellas el alcohol</span></li>
<li style="margin: 0px 0px 0.25em; padding: 0px;"><span style="font-size: 12px;">Consumir <strong>metadona</strong> para “redondear” los efectos mientras se sigue consumiendo heroína</span></li>
<li style="margin: 0px 0px 0.25em; padding: 0px;"><span style="font-size: 12px;">Experimentar <strong>síntomas de abstinencia</strong>. Una vez que se interrumpe el consumo de <strong>metadona</strong>, lo que puede ser muy difícil para un consumidor regular o crónico, se empieza a experimentar cansancio, pánico, imposibilidad de dormir, y en general alteraciones emocionales y físicas muy graves. Muchos antiguos consumidores de <strong>heroína</strong> manifiestan que el durísimo periodo de la abstinencia de la <strong>heroína</strong> es mucho menos doloroso y difícil que la abstinencia de la <strong>metadona</strong>. Los <strong>síntomas de la abstinencia</strong>de la <strong>metadona</strong> incluyen, pero no se limitan a, estornudos, bostezos, ojos llorosos, moqueo, transpiración excesiva, fiebre, pupilas dilatadas, calambres abdominales, nauseas, dolores corporales, temblores, irritabilidad. Muchos consumidores crónicos conocen bien estos síntomas y consideran algunos de ellos insoportables, por lo que, para evitarlos y para aliviar la fatiga, son muy remisos a dejar el consumo de <strong>metadona</strong></span></li>
<li style="margin: 0px 0px 0.25em; padding: 0px;"><span style="font-size: 12px;">Consumir <strong>metadona</strong> para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia</span></li>
<li style="margin: 0px 0px 0.25em; padding: 0px;"><span style="font-size: 12px;">Volver a consumir <strong>metadona</strong> después de un periodo de abstinencia (decidir dejar de administrarse <em>metadona</em> y no ser capaz de hacerlo)</span></li>
</ul>
<h2 style="color: red; font-size: 11px; line-height: normal; margin: 0px 0px 1em; position: relative;">
Efectos devastadores de la metadona</h2>
Los efectos de la <strong>dependencia de la metadona</strong> son más severos que los de otras drogas. Los efectos a largo plazo incluyen sudoración excesiva y estreñimiento. Hombres y mujeres pueden experimentar problemas sexuales y las mujeres pueden ver interrumpido su ciclo menstrual. A dosis altas, el consumidor de <strong>metadona</strong> se siente fuertemente sedado, adormilado, incapaz de hablar y con tendencia a dormirse durante pocos minutos. En resumen, los efectos más comunes de la<strong>dependencia de la metadona</strong> son:<br /><ul style="line-height: 1.4; margin: 0.5em 0px; padding: 0px 2.5em;">
<li style="margin: 0px 0px 0.25em; padding: 0px;"><span style="font-size: 12px;">Sudoración excesiva, especialmente de noche.</span></li>
<li style="margin: 0px 0px 0.25em; padding: 0px;"><span style="font-size: 12px;">Estreñimiento.</span></li>
<li style="margin: 0px 0px 0.25em; padding: 0px;"><span style="font-size: 12px;">Dolor en músculos y articulaciones. Algunos consumidores experimentan dolores similares a los del reumatismo.</span></li>
<li style="margin: 0px 0px 0.25em; padding: 0px;"><span style="font-size: 12px;">Disminución de la libido debida al consumo de opiáceos, entre ellos la metadona.</span></li>
<li style="margin: 0px 0px 0.25em; padding: 0px;"><span style="font-size: 12px;">Erupciones y picores cutáneos.</span></li>
<li style="margin: 0px 0px 0.25em; padding: 0px;"><span style="font-size: 12px;">Sedación (por ejemplo, sensación de somnolencia, especialmente después de tomar una dosis de metadona).</span></li>
<li style="margin: 0px 0px 0.25em; padding: 0px;"><span style="font-size: 12px;">Retención de fluidos que causa hinchazón en manos o pies.</span></li>
<li style="margin: 0px 0px 0.25em; padding: 0px;"><span style="font-size: 12px;">Pérdida de apetito, nauseas y vómitos.</span></li>
<li style="margin: 0px 0px 0.25em; padding: 0px;"><span style="font-size: 12px;">Dolores y calambres abdominales.</span></li>
<li style="margin: 0px 0px 0.25em; padding: 0px;"><span style="font-size: 12px;">Caída de dientes. La <strong>metadona</strong>, como todos los <strong>opiáceos</strong>, reduce la producción de saliva, que contiene agentes antibacteriales que ayudan a prevenir el deterioro de los dientes y encías. Por otro lado, la dieta irregular o pobre que siguen algunos adictos a la <strong>metadona</strong> contribuye también a la caída de dientes.</span></li>
<li style="margin: 0px 0px 0.25em; padding: 0px;"><span style="font-size: 12px;">Cambios en la menstruación. Muchas mujeres tienen ciclos menstruales irregulares con el consumo de <strong>metadona</strong> u otros <strong>opiáceos</strong>.</span></li>
</ul>
<div style="clear: both;">
</div>
</div>
<div class="post-footer" style="background-color: #f9f9f9; border-bottom-color: rgb(238, 238, 238); border-bottom-style: solid; border-bottom-width: 1px; color: #666666; font-family: Arial, Tahoma, Helvetica, FreeSans, sans-serif; font-size: 11px; line-height: 1.6; margin: 20px -2px 0px; padding: 5px 10px;">
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<span class="post-author vcard" style="margin-left: 0px; margin-right: 1em;">Publicado por <span class="fn" itemprop="author" itemscope="itemscope" itemtype="http://schema.org/Person"><a class="g-profile" data-gapiattached="true" data-gapiscan="true" data-onload="true" href="http://www.blogger.com/profile/07484299195697559379" id="___hovercard_0" rel="author" style="color: #ea9999; text-decoration: none;" title="author profile"><span itemprop="name">Trinidad Pastor , pediatra, internista, naturópata, deshabituación de drogas, TDAH</span></a></span></span><span class="post-timestamp" style="margin-left: -1em; margin-right: 1em;">en <a class="timestamp-link" href="http://centroespecialidadestrinidadpastor.blogspot.com.es/2011/01/dependencia-y-efectos-devastadores-de.html" rel="bookmark" style="color: #ea9999; text-decoration: none;" title="permanent link"><abbr class="published" itemprop="datePublished" style="border: none;" title="2011-01-26T03:31:00-08:00">miércoles, enero 26, 2011</abbr></a> </span><span class="post-comment-link" style="margin-right: 1em;"></span><span class="post-icons" style="margin-right: 1em;"><span class="item-action"><a href="http://www.blogger.com/email-post.g?blogID=2073030852610605462&postID=917706228908859605" style="color: #ea9999; text-decoration: none;" title="Enviar entrada por correo electrónico"><img alt="" class="icon-action" height="13" src="http://img1.blogblog.com/img/icon18_email.gif" style="border: none !important; margin: 0px 0px 0px 0.5em !important; position: relative; vertical-align: middle;" width="18" /> </a></span><span class="item-control blog-admin pid-1506856216" style="display: inline;"><a href="http://www.blogger.com/post-edit.g?blogID=2073030852610605462&postID=917706228908859605&from=pencil" style="color: #ea9999; text-decoration: none;" title="Editar entrada"><img alt="" class="icon-action" height="18" src="http://img2.blogblog.com/img/icon18_edit_allbkg.gif" style="border: none !important; margin: 0px 0px 0px 0.5em !important; position: relative; vertical-align: middle;" width="18" /> </a></span></span></div>
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trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5727770693188495824.post-22906875520352418832013-05-22T16:47:00.000+02:002013-05-22T16:57:25.441+02:00Toxicología del cannabis y efectos del consumo sobre los indicadores de salud .<br />
<h2 class="posttitle icon" style="background-color: white; border-bottom-color: rgb(200, 200, 200); border-bottom-style: solid; border-bottom-width: 1px; font-family: Tahoma, Calibri, Verdana, Geneva, sans-serif; font-size: 14px; margin: 0px 0px 5px; padding: 10px 10px 5px;">
</h2>
<div class="content" style="background-color: white; font-family: Verdana, Arial, Tahoma, Calibri, Geneva, sans-serif; font-size: 13px; margin: 0px; padding: 0px;">
<div id="post_message_3455463" style="margin: 0px; padding: 0px;">
<blockquote class="postcontent restore" style="margin: 0px; padding: 0px; word-wrap: break-word;">
Ponencia presentada en las Jornadas Académicas de Debate en Montevideo (Uruguay) organizada por la Coordinadora Nacional por la Legalización de la Marihuana con el apoyo de la Facultad de Psicología de la Universidad de la República y La Junta Nacional de Drogas de la Presidencia de la República<br />
<br />
<br />
<br />
Lic. Pablo A. Ascolani*<br />
<br />
<br />
<b>Toxicología del cannabis en comparación con otras drogas de abuso.</b><br />
<br />
<br />
El Cannabis, como cualquier droga, obedece al concepto griego de phármakon, veneno o medicina dependiendo de la dosis. Su toxicidad es muy baja comparada con otras sustancias de abuso, legales o ilegales. Se pueden desarrollar patrones de uso problemático y de adicción, pero es muy baja la proporción de consumidores que los desarrolla, y los daños potenciales son mucho menos graves que los asociados con el alcohol o el tabaco.<br />
<br />
Según el estudio “Desarrollo de una escala racional para evaluar el daño de drogas de abuso” publicado en 2007 por The Lancet el Cannabis se encuentra número 11 en la lista de 20 sustancias, bastante detrás del alcohol, situado en el puesto 5, o el tabaco en el 7. La Heroína y el crack/cocaína encabezan la lista en 1er y 2do puesto. Esta escala divide el daño potencial en físico, a corto y a largo plazo, el potencial de dependencia, psíquico o físico o el daño social y los costos en salud.[1] El estudio aclara “que en algunos casos, los daños causados por una droga en particular puede no ser completamente aislado de factores asociados con un uso o estilo particular. Por ejemplo el cannabis es comúnmente fumado como mezcla con tabaco, que puede haber elevado los valores de daño físico y dependencia entre otros”. Aún con el sesgo del daño producido por el tabaco, cuyo uso crónico produce una disminución de la expectativa de vida de 10 años[2], el consumo de cannabis mantiene en esta clasificación bajo nivel de peligrosidad.<br />
<br />
Un el estudio del 2010 publicado también en The Lancet “Daño por drogas en UK: análisis de decisión multicriterio” concluye “el alcohol es una droga extremadamente dañina, tanto para el usuario como para la sociedad, calificando al máximo en ambas, siendo la droga más dañina. Incluso en términos sólo de toxicidad, en razón de su seguridad, el alcohol es más letal que muchas drogas ilícitas, como el cannabis (…) Nuestros trabajo coincide con los trabajos previos, confirmado que la presente clasificación de drogas tienen poca relación con la evidencia de daño. También concuerdan con la conclusión de reportes previos de expertos, que la intervención agresiva del consumo de alcohol es una válida y necesaria estrategia de salud pública” [3]<br />
<br />
Incluso evaluando que la ilegalidad de la sustancias aumentaría el daño social devenido de su consumo, y esto aumentaría el score para las drogas ilegales, es claro hoy que el consumo de Cannabis es más seguro que el de otras drogas en relación a los riesgos para la salud.<br />
<br />
En argentina un 7% de la población entre 16 y 65 años la utiliza, y alrededor de un 5% de esos consumidores desarrolla un uso problemático. El tabaco tiene una prevalencia de alrededor de 50% y el alcohol de 75%[4]. El tabaco produce más de 40.000 muertes anuales en Argentina y el alcohol 8000 por los efectos directos sobre el organismo[5]. En el caso del alcohol debe sumarse su incidencia de alrededor de un 50% en las fatalidades por accidentes automovilísticos (7500 muertes por año en Argentina), y un involucramiento en el 70% de los homicidios.<br />
<br />
Si la marihuana tuviera la misma toxicidad del alcohol morirían en Argentina 800 personas al año por su efecto directo, y si fuera similar al tabaco unas 6000. No hay ninguna muerte por intoxicación aguda o crónica en la historia de la medicina atribuible únicamente al cannabis[6]. El Informe de La OMS de 1995 sobre el cannabis considera que el índice terapéutico, es decir las veces que hay que aumentar la dosis efectiva en el 50% de los animales de estudio (DE50), para producir la muerte en el 50% (DL50) de las preparaciones de cannabis es extremadamente alta comparada con otras drogas farmacéuticas o recreativas.[7] La dosis letal, obtenida sólo en ratones, se eleva a medida que subimos en el árbol filogenético, sugiriendo por extrapolación que la dosis letal en humanos no se puede alcanzar inhalando o ingiriendo cannabinoides botánicos, ya que por estas vías el proceso de absorción se va solapando con la distribución, el metabolismo y la excreción.[8] La vía que permite administrar más cantidad de compuesto es la oral, no pudiéndose lograr una dosis letal incluso administrando cantidades máximas. Drogas comúnmente usadas como el alcohol, el paracetamol o la cafeína tienen márgenes de 1 a 10, 1 a 33 y 1 a 45 respectivamente; el consumo de alcohol en un lapso de una hora de una dosis diez veces mayor a la efectiva puede producir la muerte.<br />
<br />
<br />
<b>Estudios poblacionales sobre el consumo de cannabis.</b><br />
<br />
<b>Dependencia y “teoría del escalón”</b><br />
<br />
Algunos usuarios de marihuana desarrollan dependencia (de acuerdo a la IOM, entre 4% y 9%). Son muy pocos comparados con otras drogas (incluyendo el alcohol y la nicotina), y su dependencia es menos severa. Cuando se produce dependencia, es en grandes consumidores y suele ser poco intensa y relativamente inespecífica: irritabilidad, alteraciones del sueño, falta de apetito, temblor y anorexia. No está claro que exista relación entre este leve síndrome de abstinencia y la conducta de autoadministración. Los consumidores compulsivos o regulares de marihuana no parecen actuar motivados por el miedo a los síntomas de abstinencia.[9] La dependencia psicológica, que implica el anhelo compulsivo e irrefrenable de consumir la droga, no parece producirse con el cannabis y, globalmente, no puede clasificarse como adictivo.[10]<br />
<br />
La “teoría del escalón” sugiere que el uso de cannabis conduce al uso de opiáceos y otras drogas peligrosas. De esto se desprende que si nadie fumara marihuana sería más difícil que alguien se interesara por la cocaína o los opiáceos. No hay pruebas científicas de ello; en muchas épocas y lugares se ha utilizado cannabis sin otras drogas y viceversa. La “teoría del escalón” no es una teoría, sino que es el recorrido lógico que hacen los usuarios politóxicos desde drogas comunes (de alta prevalencia) hacia las poco comunes (de baja prevalencia). No todos los usuarios de cannabis utilizan otras drogas, pero los politoxicómanos por lógica de la prevalencia de usos, comienzan por drogas de uso común –tabaco, alcohol, psicofármacos, marihuana- y hacen su escalada hacia drogas poco comunes –cocaína, heroína, crack, etc.-<br />
<br />
La única conexión real entre el uso del cáñamo y de otras drogas es su ilegalidad. Los usuarios de cannabis, al ser una droga ilegal, tienen más posibilidades de encontrarse en situaciones en que otras drogas ilegales hagan su aparición. Nada de esto prueba que utilizar una droga conduzca o provoque la utilización de otra.<br />
<br />
La Organización Mundial de la Salud realizó un trabajo de análisis de los datos de las encuestas realizadas en 17 países en diferentes continentes sobre la “teoría de la escalada” determinando que " los exitosos esfuerzos en prevenir el consumo de determinadas drogas de "escalada" no indican que se posteriormente se produzca una reducción importante del uso de otras drogas." [11]<br />
<br />
La Universidad de New Hampshire realizó un estudio sobre 1286 adultos jóvenes determinando que "la significación estadística de esta asociación desaparece al realizar los ajustes para el estrés y las distintas variables a lo largo de la vida".<br />
<br />
Finalmente, el IOM concluye que “el uso de marihuana no es ni causa ni predictor de desórdenes serios de abuso de sustancias”.[12] En otras palabras, no se ha encontrado ningún apoyo a la teoría de la escalada.<br />
<br />
<b>Función cognitiva y “síndrome amotivacional”</b><br />
<br />
Según una revisión del 2005 del profesor de Oxford Leslie Iversen “La conclusión general, apoyada por una revisión de 40 estudios publicados que se adecúan a este criterio, es que se falló en detectar cualquier evidencia de déficit neurofisiológicos en usuarios de cannabis, aunque algunos estudios reportaron una sutil disminución en la habilidad para aprender y recordar nueva información”[13]<br />
<br />
Un estudio reciente indica que el consumo de cannabis puede producir un déficit permanente de 8 puntos del IQ en menores de 18 años que abusen del cannabis, es decir un patrón de consumo periódico sostenido antes de cumplir la mayoría de edad. No se pudo detectar déficit de usuarios pesados de cannabis que iniciaron su consumo luego de la mayoría de edad.[14]<br />
<br />
El “Síndrome Amotivacional” no es un diagnóstico oficial, pero el término se aplica a personas jóvenes que abandonan las actividades sociales y manifiestan poco interés por el trabajo u otras actividades productivas. No se tienen datos que demuestren relación causal entre fumar marihuana y tales características de la conducta.[15] Los grandes consumidores de droga de nuestra sociedad son a menudo personas deprimidas, enajenadas, escépticas y rebeldes. No es la droga en sí la causa del abuso, sino la personalidad. El abuso es un síntoma del desajuste personal y social. El marco de la prohibición favorece al abuso, que se convierte en disculpa y justificación ante el fracaso ante las exigencias del sistema, o una forma de automedicación. Las personas que presentan un trastorno de adicción o abuso pesado a largo plazo de cannabis presentan una pequeña disminución en el índice de logro educativo e ingresos. [16], [17]<br />
<br />
<b>Cannabis y psicosis</b><br />
<br />
El efecto agudo del cannabis, sobre todo grandes dosis orales en personas no habituadas puede producir un estado clínico similar a una psicosis florida: alucinaciones, pánico, ansiedad, que remiten con la eliminación de la droga por los procesos de metabolismo y excreción.<br />
<br />
Desde hace años se trata de explicar la conexión epidemiológica existente entre el uso de cannabis y la psicosis, enfermedad cuya etiopatogenia permanece desconocida y combina la alteración somática con la simbólica.<br />
<br />
No hay evidencia científica de que la marihuana cause psicosis, aunque está bien documentada que existe una relación. Diversos estudios poblacionales de cohorte y caso control determinan que hay más usuarios de cannabis entre los psicóticos que entre no psicóticos. Por el tipo de diseño, este tipo de estudios puede dar cuenta de la relación, pero no si esta relación es causal.<br />
<br />
Actualmente hay dos teorías que explican esta relación a) el cannabis es un factor, ni único ni necesario, para el desarrollo de psicosis en personas con predisposición. b) el cannabis es utilizado como “automedicación” en las personas con psicosis o esquizotipías, antes incluso de la irrupción visible de la enfermedad.<br />
<br />
Esta relación puede explicarse por varios aspectos relacionados con la constelación de eventos que configura el entorno de la psicosis, por propiedades farmacológicas probadas del cannabis y por los estudios de tendencia de consumo de cannabis y psicosis en la población. Todos estos datos abonan al teoría de la automedicación.<br />
<br />
1) factores socioculturales; hay numerosos factores de confusión –pobreza, historia familiar, politoxicomanía, estrés post traumático y otras comorbilidades.- que se relacionan tanto con el trastorno de abuso de cannabis como con la psicosis. Los pacientes psicóticos usan intoxicantes con más regularidad que el resto, incluyendo tabaco y alcohol, apareciendo la misma relación positiva con otras drogas de abuso. El hecho de tener que conseguir un intoxicante y su consumo gregario puede ser una forma para el paciente de romper con el encapsulamiento y escisión que se produce del sujeto con la realidad en la psicosis, más allá de sus posibles efectos se perciban como placenteros o aversivos.<br />
<br />
El estudio más reciente, realizado por el National Instutes of Mental Health, la Universidad de Yale y varios hospitales estatales del estado de New York, evaluó si existe una conexión causal entre el uso de cannabis y el surgimiento temprano de síntomas de esquizofrenia. Concluye que, teniendo en cuenta las variables clínicas y demográficas, no hay una asociación significativa entre uso de cannabis y surgimiento temprano de esquizofrenia.[18]<br />
<br />
Revisiones sitemáticas actuales sobre la tendencia en el uso de cannabis y la psicosis indican que no hay una conexión causal, ya que la incidencia y preevalencia de cannabis crece en la población, mientras que las psicosis se mantiene estable o en disminución. Si hubiera una relación causal, deberían haber aumentado notablemente las psicosis durante la irrupción masiva del cannabis en occidente durante los 60 y 70, y aumentado constantemente acompañando la tendencia del consumo, y esto no ha ocurrido [19],[20]<br />
<br />
2) factores farmacológicos; el Cannabidiol es un antipsicótico probado. Desde los años 70 se sabía que el cannabidiol (CBD) ejercía una acción moduladora sobre el THC, el más psicoactivo de los cannabinoides. A principios de los 90 se investigó y confirmó la actividad antipsicótica del cannabidiol en animales.[21] Recientes estudios clínicos y pre-clínicos sugieren que el CBD es un efectivo, seguro y bien tolerado tratamiento alternativo para pacientes esquizofrénicos. Su eficacia sería comparable al haloperidol o la olanzapina, antipsicóticos de uso común.[22] En otro se mostró igual de eficaz que el amisulprid, pero con menor incidencia de efectos secundarios.[23]<br />
<br />
Un estudio realizado en el Hospital Regional de Edmundston de Nuevo Brunswick, Canadá, con 8 hombres con esquizofrenia indicó "que el cannabis se utiliza como medio para satisfacer la necesidad relacionada con la esquizofrenia de relajación, de aumento de la autoestima y de distracción." Se utilizó entrevistas y cuestionarios sociodemográficos analizados con el método fenomenológico de Colaizzi.[24]<br />
<br />
Otro estudio evaluó las habilidades cognitivas de los pacientes esquizofrénicos con historia de uso de cannabis comparadas con los pacientes no usuarios. Los autores reportaron que los pacientes que utilizaban cannabis “demostraron significativamente mejor performance en velocidad de proceso, fluidez verbal, aprendizaje verbal y memoria”. También se asociaba a un mejor puntaje GAF (Global Assessment of Functioning). Los autores concluyen que los pacientes esquizofrénicos que usan cannabis representan un subgrupo con funcionamiento mayor.[25]<br />
<br />
Una investigación realizada con 821 personas con esquizofrenia en la Universidad de Queensland en Brisbane, Australia, se observó un aumento significativo del riesgo de suicidio entre aquellas con problemas de abuso/dependencia del alcohol, pero no entre las que presentaban abuso/dependencia al cannabis.[26]<br />
<br />
Como se desprende de lo visto, la conexión de esta manera se ve reflejada en los efectos paradójicos de acuerdo a la composición THC/CBD; empeorar o mejorar los síntomas, e implica la obvia automedicación que realizaría un paciente psicótico al que el cannabis azarosamente por su composición puede aliviar.<br />
<br />
En base a los datos revisados, los profesionales de la salud deben tener en cuenta que ante un diagnóstico de abuso o adicción al cannabis, en especial durante la adolescencia, y en presencia de otros factores predisponentes, puede indicar una posible automedicación y/o enmascaramiento de psicosis,<br />
<br />
<b>Sistema Inmunológico: </b><br />
<br />
No se ha podido probar que cause modificaciones en el sistema inmunológico con una relevancia clínica que implique mayor tendencia a infecciones o cáncer. Si bien hay algunos estudios in vitro que hipotentizan un rol inmunosupresor, la Guía Básica de los cannabinoides, patrocinada por el Ministerio del Interior español declara: “Respecto a la validez de los estudios in vitro, en el sentido de poder extrapolar los resultados a la situación del organismo in vivo, se debe señalar que las dosis de cannabinoides efectivas en la supresión de la actividad inmune son al menos 10 veces mayores que la concentración medida en sangre de fumadores de marihuana”.[27] Un estudio realizado en 2003 demostró que el uso de cannabis no afectaba negativamente la función inmunológica, carga viral o concentración plasmática de la medicación antiretroviral en pacientes con VIH.[28]<br />
<br />
<b>Sistema reproductor y endócrino</b><br />
<br />
En un estudio reciente se determinó que el uso de marihuana por mujeres con una frecuencia de tres veces en un período de tres meses o menor producía un alargamiento del ciclo folicular de 3,5 días en promedio. Las usuarias de más de tres veces/trimestre tenían una prolongación de 2 días, indicando el desarrollo de tolerancia a este efecto disruptivo. El uso pasado a largo plazo de pastillas anticonceptivas o su uso reciente también prolongan esta fase, y una historia de aborto la acorta un promedio de 2,2 días.[29]<br />
<br />
En relación a la fertilidad masculina, un estudio reciente encontró que el THC reduce de forma dosis dependiente la motilidad de los espermatozoides. Esto afecta en mucho mayor medida a la fracción del percetil 45, que es una subpoblación de espermatozoides poco resistente a la injuria, de inferior morfología, integridad del ADN y potencial fecundativo. Los del percetil 90, de mayor valor fecundativo e integridad en su ADN, se ven afectados sólo en las dosis más altas. Otra función espermática esencial que es la reacción acrosómica, se ve inhibida por el THC de manera más acentuada en el esperma de peor calidad.[30]<br />
<br />
Una sola dosis de THC en un individuo no habituado produce alteraciones neuroendócrinas: disminución de hormonas sexuales e incremento en la liberación de hormonas relacionadas con la respuesta al estrés, pero se desarrolla rápida tolerancia a estos efectos.[31] No se ha podido detectar entre fumadores habituales alteraciones en el sistema reproductor, niveles hormonales, desarrollo secundario masculino, funcionamiento sexual o fertilidad. [32]<br />
<br />
<b>Función respiratoria</b><br />
<br />
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): El tabaco es la principal causa de EPOC, que a su vez constituye la cuarta causa de muerte en la actualidad. El cannabis fumado produce alteraciones histológicas en el sistema respiratorio. Inflama las vías aéreas hipertrofiando las glándulas mucosas y generando alteraciones epiteliales, predisponiendo a bronquitis crónica. Esta se diagnostica si el paciente padece tos y expectoración tres meses al año por dos años consecutivos. Pero curiosamente, estudios científicos muestran que no produce una disminución acelerada del FEV1 (Volumen espiratorio forzado en el primer segundo). El FEV1 es una medida espirométrica que da cuenta del nivel de obstrucción efectiva al flujo aéreo. El fumador de cannabis no tiene una disminución mayor que el no fumador, a diferencia de la aceleración de la caída del FEV1 producida por el tabaco.[33] Un estudio del 2009 confirma estos hallazgos; fumar marihuana no aumenta el riesgo de EPOC, aunque si aumenta el daño que produce el tabaco, de manera que se desaconseja el consumo de ambas sustancias[34] El hecho de que el consumo de cannabis no produzca EPOC posiblemente se deba a la acción inhibitoria de los cannabinoides sobre la síntesis de citoquinas inflamatorias y factores de crecimiento de parte de los leucocitos. En el caso del tabaco la síntesis es inducida, lo que lleva a la hipertrofia de la capa muscular lisa de los bronquíolos, con la consiguiente disminución del flujo aéreo. También la nicotina, a diferencia de los cannabinoides, induce la síntesis de proteasas que destruyen las paredes de los alvéolos produciendo enfisema, la otra enfermedad que junto con la bronquitis crónica, configura el EPOC.<br />
<br />
En definitiva, el consumo de cannabis causa tos y aumento de la expectoración dosis dependiente, pero no produce un compromiso del flujo aéreo superior al no fumador, a diferencia del tabaco que lo disminuye notablemente, predisponiendo a EPOC.<br />
<br />
Cáncer de pulmón: El humo del cannabis carga los pulmones con una cantidad de alquitrán y monóxido de carbono tres y cinco veces superior que el humo del tabaco. De todas maneras, epidemiológicamente no hay casos registrados de cáncer de pulmón o enfisema en fumadores sólo de marihuana. Esto se debe a varios efectos específicos de la nicotina que no tienen, o cuya acción antagonizan, los cannabinoides.[35] El tabaco induce una enzima oxidante (los citocromo p-450 IA1 y IA2) que transforma los pro-carcinógenos del humo en carcinógenos, es decir, los hace mucho más reactivos, mientras que el cannabis produce un efecto opuesto. Por otro lado la nicotina prolonga la vida de las células de las vías aéreas (activando vías de supervivencia celular como la Akt/PKC), creando un panorama favorable para el cáncer. Hay dos estudios sobre la relación cannabis-cáncer de pulmón (uno realizado por D. Tashkin y patrocinado por el NIDA), ambos fallaron en encontrar una relación causal; y en uno de ellos de hecho el cannabis pareció poseer cierta acción protectiva frente al cáncer de pulmón. [36] [37].<br />
<br />
<b>Conducción de vehículos</b><br />
<br />
El cannabis afecta de forma aguda las habilidades requeridas para conducir vehículos en una manera dosis dependiente, y sobre todo en las primeras horas luego del consumo, con un promedio de tres horas de merma de capacidades. Los estudios epidemiológicos son inconclusivos en relación a la asociación de accidentes menores de tráfico con el uso de cannabis, pero el metanálisis mas reciente concluye que el cannabis duplica la posibilidad de colisión fatal en ruta, pero aclara que “más allá que restringimos los resultados positivos a los conductores que mostraron la presencia de THC en ausencia de alcohol y drogas, otros factores de confusión potencialmente importantes probablemente no fueron controlados. Estos factores ocultos, así como los diferentes diseños, pueden haber afectado la validez” y “la calidad general de la evidencia de la asociación entre el uso de cannabis y las colisiones vehiculares es moderada” encontrando una asociación significativa con accidentes fatales pero no accidentes comunes.[38] La concentración de alcohol de 0.8 g/100 mL (17.36 mmol/l) que es el límite para la contravención en muchos países multiplica por 10 la posibilidad de colisiones y si el conductor es joven por 50 [39].<br />
<br />
<b>Estudios poblacionales y acceso regulado al Cannabis</b><br />
<br />
<br />
Estudios poblacionales recientes indican que, contrariamente a lo que se pensaba, el consumo de Cannabis está relacionado con una disminución de la incidencia de cáncer escamoso de cabeza y cuello, así como de diabetes mellitus. En un estudio realizado para determinar la asociación entre la diabetes mellitus y el uso de Cannabis incluyendo 10.896 participantes del National Health an Nutrition Examination Survey (NHANES III) conducido por el National Center for Health Statics of the Centers for Disease Control and Prevention, se observó que, ajustando posibles factores de confusión como los socioeconómicos, laborales y comorbilidades, los usuarios de Cannabis tienen una prevalencia menor (ajustada a la edad) de diabetes mellitus.[40] También hay un estudio poblacional caso-control extenso que indica que el fumar Cannabis disminuye de manera estadísticamente significativa la incidencia de cáncer de células escamosas de cabeza y cuello, o sea que fumar marihuana tiene un tipo de actividad protectiva contra este tipo de cáncer. [41]<br />
<br />
También se ha registrado en los estados de USA donde se reguló el acceso, que efectivamente se produce un reemplazo del consumo de alcohol por Cannabis, y que esto repercute en un descenso de las muertes por choques automovilísticos en un 9%, porque como vimos, más allá de que el cannabis afecta negativamente el manejo, lo hace en tanta menor medida que el alcohol que el resultado final es una disminución de las fatalidades.[42] También en dichos estados disminuyeron en un 5% los suicidios (con descenso mayor en la tasa ajustada por edad de 19 a 29 años del 11%), aunque falta información para determinar si este descenso es efecto del Cannabis, del descenso de consumo de alcohol o de ambas cosas.[43]<br />
<br />
<b>Conclusiones</b><br />
<br />
La revisión de la literatura sugiere que la mayoría de los usuarios de cannabis, que usan la droga ocasionalmente, no sufren ningún daño físico o mental.<br />
<br />
<br />
Aquellos que consumen grandes dosis en forma regular tienen una pequeña tendencia a tener menores logros educativos y menores ingresos, si bien estos estudios no detectan los posibles beneficios que estos consumidores obtienen, en detrimento de educación formal o poder adquisitivo.<br />
<br />
Las personas con trastornos psicóticos latentes o en curso tienen más posibilidad de presentar una comorbilidad de abuso de cannabis. Este consumo tendría efectos paradójicos y estaría contraindicado.<br />
<br />
Los datos que arroja la ciencia cuestionan la división entre fármacos legales y sustancias ilegales. Esta diferencia está forjada en la dialéctica de la historia y la geopolítica, y no tiene que ver directamente con las cualidades farmacológicas de las sustancias. Es una división que deriva de los actores institucionales y no de la naturaleza en sí de las drogas como objeto.<br />
<br />
Si efectivamente, al regular el acceso, hay reemplazo del consumo de alcohol o tabaco por cannabis, es muy posible que descienda la morbi-mortalidad por disminución del daño directo e indirecto que estas sustancias de gran toxicidad producen, o por los posibles efectos preventivos y protectivos de los cannabinoides. Estos efectos protectivos hoy se comprueban ante el cáncer de cabeza y cuello y la diabetes tipo 2, pero investigación pre-clínica indica que podría prevenir o retrasar la incidencia de enfermedades de gran prevalencia como el Alzheimer[44], enfermedades cardiovasculares[45],[46],[47] u otros tipos de cáncer[48],[49], estas últimas primer y segunda causa de muerte tanto en países subdesarrollantes como en vías de desarrollo.<br />
<br />
<br />
El cannabis es un compuesto psicoactivo susceptible de abuso, pero con un potencial de adicción y de daño psico-bio-social incomparablemente menor que el alcohol y el tabaco. Es un imperativo cambiar las leyes regulatorias para evitar el enorme daño social producto de la prohibición de drogas, que sobre todo impacta en los sectores más desprotegidos, corrompe fuerzas punitivas y gobiernos y es inefectiva en disminuir tráfico y consumo.<br />
Es fundamental que, en un marco de prohibición en otros países del cono sur, este cambio se de en un marco de responsabilidad y control férreo del Estado de la producción, transporte y dispensación del cannabis para evitar la instalación de cárteles productores de marihuana para exportación, es decir la transformación de país de tránsito en país productor, y por otro lado evitar el fenómeno social negativo del “turismo psicoactivo”.<br />
<br />
La producción y dispensación del cannabis de grado medicinal por parte del Estado –por medio de efectores públicos de salud- debe acompañarse de la dispensación por medio de clubes sociales de cannabis, y, del autocultivo para aquellos que quieren cultivarse su propio cannabis, con un límite razonable de cuatro metros cuadrados de canopea[50] por domicilio, siempre que la persona acredite domicilio legal en dicha locación.<br />
<br />
Una de las razones por las que la producción y venta del cannabis debe ser regulada es para desalentar el uso entre grupos de riesgo. Los menores, las embarazadas, los pacientes con cardiopatías graves, y los individuos con antecedentes de psicosis deben evitarla. También las personas que conducen vehículos deberían esperar algunas horas antes de hacerlo, sobre todo para conducir en ruta.<br />
<br />
El riesgo que presenta para determinados individuos no justifica la criminalización para todos. No podemos prohibir el alcohol porque sea perjudicial para las embarazadas, o la aspirina porque en niños puede producir el síndrome de Reye, generalmente fatal. Nadie en su sano juicio buscaría prohibir el alcohol, atendiendo a los cuantiosos daños producto de la ley seca, por más que sea una de las más tóxicas –o la más tóxica- droga de consumo humano. En el caso del alcohol se debe seguir avanzando en la concientización de sus daños, y prohibir la publicidad –como se logró exitosamente sobre el tabaco-, entre otras medidas para desalentar el consumo.<br />
<br />
La prohibición es contraproducente en función de mantener las drogas fuera del alcance de los grupos especiales de la población. Un mercado regulado podría educar mejor a los usuarios de los riesgos potenciales y hacer más efectiva la veda a grupos de riesgo, que el narcotráfico no distingue ni protege. Es más fácil para un adolescente conseguir cocaína o marihuana que cualquier droga de abuso regulada por medio de doble o triple receta archivada, como morfina o fentanilo.<br />
(Sic)...la implementación de un nuevo paradigma en políticas de drogas que permita investigar y seguir avanzando hacia un modelo social y estatal más inclusivo, humanista y democrático, basado en un discurso científico actualizado y veraz que respete los derechos humanos y las garantías constitucionales de los ciudadanos.<br />
<br />
Fuente: <a href="http://anonym.to/?http://cannabismedicinalargentina.blogspot.com.ar/2012/09/toxicologia-del-cannabis-y-efectos-del.html" style="color: #009900; text-decoration: none;" target="_blank">Cannabis Medicinal Argentina</a></blockquote>
</div>
</div>
<blockquote class="postcontent lastedited" style="background-color: white; color: #3e3e3e; font-family: Verdana, Arial, Tahoma, Calibri, Geneva, sans-serif; font-size: 11px; font-style: italic; margin: 0px; padding: 1em 0px 0px; word-wrap: break-word;">
Última edición por ngr75; 16/09/2012 a las <span class="time">11:05 AM</span></blockquote>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5727770693188495824.post-63278637845183149902013-04-28T10:36:00.002+02:002013-04-28T10:36:59.457+02:00DESMEDETOMIDINA <br />
Mecanismo de acción<br />
Dexmedetomidina es un fármaco agonista α2<br />
adrenérgico, y por tanto su mecanismo de acción general<br />
será mediante su unión al receptor α2<br />
adrenérgico. El<br />
receptor α2<br />
adrenérgico media sus efectos mediante la<br />
activación de proteínas G (proteínas reguladoras fijadoras de nucleótidos de guanina). La activación de las<br />
proteínas G se traduce en una serie de acontecimientos<br />
que modulan la actividad celular. Estos acontecimientos biológicos comenzarían con la inhibición de la<br />
enzima adenil ciclasa, reduciéndose la concentración<br />
de 3´-5´ adenosin monofosfato cíclico (AMPc<br />
). Esta<br />
molécula es un importante regulador de muchas funciones celulares, actuando mediante el control del<br />
estado de fosforilación de proteínas reguladoras a través de la enzima protein kinasa. Aunque la inhibición<br />
de la adenil ciclasa sería un efecto casi universal de la<br />
estimulación del receptor α2<br />
, el descenso de la concentración de AMPc<br />
no puede explicar algunos de los<br />
efectos fisiológicos observados, por lo que se han propuesto una serie de mecanismos alternativos para<br />
explicarlos, entre los que se encontrarían la apertura de<br />
canales de calcio dependientes de voltaje16, el aumento del intercambio de sodio-hidrogeniones en el interior de las plaquetas17 y la apertura de diferentes tipos<br />
de canales de potasio, hiperpolarizando la célula, lo<br />
que constituye un medio de suprimir o disminuir la<br />
actividad neuronal18. Se han realizado numerosos trabajos para dilucidar los mecanismos que explicarían<br />
de forma particular las principales acciones farmacoló-<br />
gicas de dexmedetomidina:<br />
Acción antinociceptiva<br />
Dexmedetomidina ejerce su acción antinociceptiva<br />
predominantemente sobre el receptor α2<br />
A adrenérgico<br />
de la médula espinal19. La administración sistémica de<br />
α2<br />
agonistas como clonidina o dexmedetomidina produce efectos antinociceptivos y sedantes, mientras que<br />
la administración intratecal de estos agentes solo<br />
determina una acción antinociceptiva20. Sin embargo,<br />
pese al concepto de que la analgesia proporcionada<br />
por dexmedetomidina es un efecto espinal, se ha<br />
demostrado que la inyección de dexmedetomidina en<br />
el locus ceruleus produce antinocicepción, que podría<br />
ser revertida mediante la administración de antagonistas α2 como atipamezole tanto a nivel del locus<br />
ceruleus, como intratecalmente21<br />
.<br />
Acciones hipnótico-sedantes<br />
Se ha observado en ratones que tanto clonidina<br />
como dexmedetomidina, a dosis sedantes, disminuyen de forma dosis-dependiente las concentraciones<br />
de GMPc<br />
cerebeloso, siendo este efecto inhibido por<br />
el antagonista yohimbina. A nivel de receptores, dexmedetomidina ejercería su acción hipnótico-sedante<br />
a nivel del locus ceruleus mediante su unión a receptores α2<br />
A de este grupo celular, que provocaría una<br />
disminución dosis dependiente de la liberación de<br />
noradrenalina, siendo este efecto inhibido por el<br />
antagonista selectivo α2<br />
, atipamezole22,23. Al inhibir<br />
la liberación de noradrenalina en el locus ceruleus,<br />
disminuye la actividad noradrenérgica en la vía<br />
ascendente hacia el córtex24, habiéndose establecido<br />
que tanto la disminución de la neurotransmisión<br />
noradrenérgica como de la serotoninérgica están asociadas con la transición del estado de vigilia al sue-<br />
ño25<br />
.<br />
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5727770693188495824.post-27195866695915087272013-04-28T10:25:00.000+02:002013-04-28T10:25:09.138+02:00DESMEDETOMIDINA Y SINDROME ABSTINENCIA OPIACEOS.<br />
<h3 class="post-title entry-title" itemprop="name" style="background-color: white; color: #00007f; font-family: Verdana, Geneva, sans-serif; font-size: 22px; font-weight: normal; margin: 0.75em 0px 0px; position: relative;">
SINDROME DE ABSTINENCIA EN TRASPLANTE CARDÍACO.</h3>
<div class="post-header" style="background-color: white; color: #00007f; font-family: Arial, Tahoma, Helvetica, FreeSans, sans-serif; font-size: 11px; line-height: 1.6; margin: 0px 0px 1.5em;">
<div class="post-header-line-1">
</div>
</div>
<div class="post-body entry-content" id="post-body-2930591837885808935" itemprop="description articleBody" style="background-color: white; color: #00007f; font-family: Arial, Tahoma, Helvetica, FreeSans, sans-serif; font-size: 13px; line-height: 1.4; position: relative; width: 490px;">
<br /><a href="http://pdf.revespcardiol.org/ficheros/eop/S0300-8932(13)00097-3.pdf" style="color: #ea9999; text-decoration: none;" target="_blank">http://pdf.revespcardiol.org/ficheros/eop/S0300-8932(13)00097-3.pdf</a><br /><br /><br />Opia´ceos y benzodiacepinas son los fa´rmacos de eleccio´n en<br />la sedoanalgesia en unidades de cuidados intensivos cardiacos<br />pedia´tricos. El uso prolongado de estos fa´rmacos se asocia al<br />desarrollo de sı´ndrome de abstinencia. Su diagno´stico en la<br />edad pedia´trica es complejo debido a un amplio espectro de<br />sı´ntomas inespecı´ficos y la escasez de escalas diagno´sticas<br />validadas. Su incidencia en pediatrı´a se situ´a en un 35-57%, y es<br />ma´s frecuente cuanto mayor sea la dosis acumulada y<br />la duracio´n del tratamiento1<br />. Dosis de fentanilo acumuladas ><br />1,6 mg/kg o infusiones > 5 dı´as se asocian al desarrollo de<br />sı´ndrome de abstinencia, y con dosis > 2,5 mg/kg o infusiones ><br />9 dı´as se han descrito incidencias de hasta el 100%2<br />.<br />En el trasplante cardiaco pedia´trico, debido a la escasez de<br />donantes,los tiempos en listade espera se incrementan, aparece la<br />necesidad de soporte circulatorio extracorpo´reo, se prolongan las<br />estancias en unidades de cuidados intensivos y aumenta la<br />probabilidad de sı´ndrome de abstinencia<br />.<b> Dexmedetomidina, </b>un agonista a2 adrene´rgico, es un agente sedoanalge´sico con<br />posible efecto beneficioso para el control del sı´ndrome de<br />abstinencia Su capacidad para producir sedacio´n y analgesia<br />sin causar depresio´n del centro respiratorio se ha traducido en una<br />gran aceptacioón en las unidades de cuidados intensivos pedia´tricas<br />de Estados Unidos. Existen numerosas publicaciones acerca de su<br />eficacia y su seguridad. Sin embargo, hay poca evidencia sobre<br />su uso en la prevencio´n del sı´ndrome de abstinencia, particularmente en el postoperatorio de trasplante cardiaco<br />.<br />Describimos nuestra experiencia con dexmedetomidina en el<br />manejo del sı´ndrome de abstinencia y como facilitador de la<br />retirada de opia´ceos en 2 pacientes pedia´tricos trasplantados<br />cardiacos.<br /><br />Caso 1. Lactante de 11 meses trasplantada por miocardiopatı´a<br />dilatada por miocarditis; preciso´ soporte con oxigenacio´n con<br />membrana extracorpo´rea durante 7 dı´as e implantacio´n de<br />dispositivo de asistencia ventricular durante los 20 dı´as previos<br />al trasplante. Recibio´ sedoanalgesia en infusio´n continua con<br />opia´ceos, benzodiacepinas y propofol. Sufrio´ sı´ndrome de abstinencia con imposibilidad para disminuir la dosis de morfina, a pesar de haberse iniciado manejo habitual del sı´ndrome. La dosis<br />acumulada de opia´ceos era de 1,39 mg/kg en 33 dı´as. Se decidio´<br />iniciar tratamiento con dexmedetomidina en infusio´n continua a<br />dosis inicial de 0,75 mg/kg/h y ma´xima de 1 mg/kg/h, lo que<br />permitio´ la reduccio´n de opia´ceos ra´pidamente y sin reaparicio´n<br />del sı´ndrome (figura A). La paciente se mantuvo hemodina´micamente estable tras el inicio de dexmedetomidina y no se<br />objetivaron efectos secundarios derivados de su uso<br /><br /><a href="http://pdf.revespcardiol.org/ficheros/eop/S0300-8932(13)00097-3.pdf" style="color: #ea9999; text-decoration: none;">http://pdf.revespcardiol.org/ficheros/eop/S0300-8932(13)00097-3.pdf</a><br /><div style="clear: both;">
</div>
</div>
<div class="post-footer" style="background-color: #f9f9f9; border-bottom-color: rgb(238, 238, 238); border-bottom-style: solid; border-bottom-width: 1px; color: #666666; font-family: Arial, Tahoma, Helvetica, FreeSans, sans-serif; font-size: 11px; line-height: 1.6; margin: 20px -2px 0px; padding: 5px 10px;">
</div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5727770693188495824.post-10010618633000629252013-03-19T10:56:00.003+01:002013-03-19T10:57:52.075+01:00GESTANTE DROGODEPENDIENTE.<br />
<div class="MsoNormal" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
La gestante drogodependiente presenta una problemática
diferenciada durante el embarazo y el parto que se extiende a la vida del
neonato. </div>
<br />
<div class="MsoNormal" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhHrpuROWe_8jCN2o4jtiCLx9DaF1RskT__IQTdcYFvahiZDG2nLjQhK4d3StOJez8tpuJ3yYV4NWM_IeN3zgiex8KfoBP9_IuOS4WEYxzjrFVAM70bjkr_z4urYFQIaCfaoQm03M8McA/s1600/la+manga.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="238" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhHrpuROWe_8jCN2o4jtiCLx9DaF1RskT__IQTdcYFvahiZDG2nLjQhK4d3StOJez8tpuJ3yYV4NWM_IeN3zgiex8KfoBP9_IuOS4WEYxzjrFVAM70bjkr_z4urYFQIaCfaoQm03M8McA/s320/la+manga.jpg" width="320" /></a></div>
El embarazo y el parto son periodos de estrés que pueden
ocasionar abstinencia y esta puede tener graves repercusiones en el feto . El
dolor es un antídoto fisiológico de los opioides y puede aparecer abstinencia aún
tomando las dosis habituales de heroína, pudiendo presentarse parto prematuro y
sufrimiento fetal<span style="mso-spacerun: yes;"> </span>ya que el feto durante
la gestación se ha hecho adicto <span style="mso-spacerun: yes;"> </span>y sufre
deprivación cuando le falta a la madre. Por esto la mejor opción es el
tratamiento sustitutivo durante la gestación . <span style="mso-spacerun: yes;"> </span>En el feto el síndrome de abstinencia a
metadona es menos frecuente , menos grave y menos necesitado de tratamiento que
la abstinencia a heroína. </div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5727770693188495824.post-47593558934513455752013-03-19T10:33:00.001+01:002013-03-19T10:33:24.936+01:00METADONA La metadona puede causar respiración más lenta que lo normal y ritmo cardíaco irregular, lo cual puede poner en peligro la vida. Si usted experimenta cualquiera de los siguientes síntomas, llame a su doctor de inmediato: dificultad para respirar; somnolencia (sueño) extrema; respiración lenta, superficial; ritmo cardíaco rápido, lento, con palpitaciones o irregular; desmayo; mareos graves; o confusión.<br />
El riesgo de que usted experimente efectos secundarios de la metadona graves o mortales será mayor cuando recién comienza a tomar este medicamento, cuando cambia de otro medicamento narcótico a metadona y cuando su doctor aumenta la dosis de metadona. Su doctor podría comenzar con una dosis baja y aumentarla gradualmente y lo vigilará cuidadosamente durante este periodo.<br />
Siga cuidadosamente las instrucciones en la etiqueta del medicamento y pregúntele a su doctor o farmacéutico cualquier cosa que no entienda. Use el medicamento exactamente como se indica. No use más ni menos que la dosis indicada ni tampoco más seguido que lo prescrito por su doctor. Si toma metadona para controlar el dolor, éste podría regresar antes de que sea tiempo de su próxima dosis. Si esto ocurre, no tome una dosis extra. Usted aún tendrá metadona en su cuerpo después de que el efecto analgésico (alivio de dolor) desaparezca. Si toma una dosis extra, usted podría tener demasiada metadona en su cuerpo y puede experimentar efectos secundarios potencialmente mortales. Tenga conciencia de que los efectos analgésicos de la metadona serán de más largo plazo cuando su tratamiento continúe por un largo periodo. Dígale a su doctor si el tratamiento con metadona no controla su dolor.<br />
Converse con su doctor sobre los riesgos de tomar metadona para su trastorno.<br />
Uso de metadona para tratar su adición al opio:<br />
Si usted ha sido adicto a un opiáceo (un estupefaciente como la heroína) y está tomando metadona para ayudarle a dejar de usar o para no volver a usar la droga, debe inscribirse en un programa de tratamiento. El programa de tratamiento deberá estar aprobado por el gobierno estatal y federal, y debe tratar a los pacientes ajustándose a ciertas leyes federales específicas. Usted tal vez tenga que tomar su medicamento en el establecimiento del programa de tratamiento y bajo la supervisión del personal del programa. Pregúntele a su doctor o al personal del programa de tratamiento si usted tiene dudas sobre la inscripción en el programa, o respecto a tomar o recibir su medicamento.trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5727770693188495824.post-75647643521789792352012-12-30T09:33:00.001+01:002012-12-30T09:38:19.849+01:00COCAÍNA<span style="font-weight: bold;">DAÑOS</span><br />
<div style="text-align: justify;">
<a href="http://3.bp.blogspot.com/-QQsuXATK5r0/TgfVho3fvNI/AAAAAAAAAG8/aHwhiEyu138/s1600/380px-Rational_scale_to_assess_the_harm_of_drugs_%2528mean_physical_harm_and_mean_dependence%2529-es.svg.png"><img alt="172. Cocaínaorganico oliver spolmann junio ilicito especial droga alcaloide " border="0" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5622697433677937874" src="http://3.bp.blogspot.com/-QQsuXATK5r0/TgfVho3fvNI/AAAAAAAAAG8/aHwhiEyu138/s320/380px-Rational_scale_to_assess_the_harm_of_drugs_%2528mean_physical_harm_and_mean_dependence%2529-es.svg.png" style="cursor: pointer; float: left; height: 220px; margin: 0pt 10px 10px 0pt; width: 220px;" title="172. Cocaína" /></a>Esta droga, no está exenta de producir daños en el organismo. Como se aprecia en la fig. de la izquierda, esta es la segunda droga más dañina para el cuerpo humano, sumado a su elevadisima dependencia, crean un profundo agujero del que no todos pueden salir,.</div>
<div style="text-align: justify;">
</div>
<div style="text-align: justify;">
Entre otros daños o riesgos, la cocaína produce:</div>
<ul>
<li>Problemas cardíacos, incluyendo infartos</li>
<li>Efectos respiratorios, incluyendo insuficiencia respiratoria</li>
<li>Problemas en el sistema nervioso, incluyendo derrame cerebral</li>
<li>Problemas digestivos, incluyendo estreñimiento</li>
</ul>
<a href="http://2.bp.blogspot.com/-ICBYprrvf_w/TgfVcV0nCkI/AAAAAAAAAG0/7agfItws0ZY/s1600/cocaina1-280x300.jpg"><img alt="172. Cocaínaorganico oliver spolmann junio ilicito especial droga alcaloide " border="0" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5622697342666213954" src="http://2.bp.blogspot.com/-ICBYprrvf_w/TgfVcV0nCkI/AAAAAAAAAG0/7agfItws0ZY/s320/cocaina1-280x300.jpg" style="cursor: pointer; float: right; height: 192px; margin: 0pt 0pt 10px 10px; width: 175px;" title="172. Cocaína" /></a><br />
<div style="text-align: justify;">
El consumo regular de cocaína puede conducir a una rápida <a href="http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Dependencia_psicológica&action=edit&redlink=1" title="Dependencia psicológica (aún no redactado)">dependencia psicológica</a>, pero no a una dependencia física, entendiéndose como una necesidad emocional intensa por el uso repetitivo de la droga. Un efecto específico aquí es la “codicia episódica”: aún en consumidores inexpertos el efecto de la droga puede conducir a la ansiedad extrema de consumir más, cuando el efecto disminuye. En el caso extremo la dinámica del consumo puede tener como consecuencia que dure algunas horas o días. Un caso especial del consumo de cocaína de larga duración es la aparición de la llamada <strong><span style="color: #cc0000;">locura dermatozóica</span></strong>, en la que el consumidor está convencido de que los insectos se mueven debajo de su propia piel.</div>
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<a href="http://4.bp.blogspot.com/-HfgFDckoM0A/TgfeNNOmLyI/AAAAAAAAAH8/XG85k9e-8wY/s1600/cocaina9.jpg"><img alt="172. Cocaínaorganico oliver spolmann junio ilicito especial droga alcaloide " border="0" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5622706978265902882" src="http://4.bp.blogspot.com/-HfgFDckoM0A/TgfeNNOmLyI/AAAAAAAAAH8/XG85k9e-8wY/s320/cocaina9.jpg" style="cursor: pointer; float: left; height: 225px; margin: 0pt 10px 10px 0pt; width: 320px;" title="172. Cocaína" /></a>La cocaína aumenta el riesgo de sufrir <span style="color: #cc0000;"><strong>trombosis, derrame cerebral e infarto de miocardio, acelera la arterioesclerosis y provoca paranoia transitoria</strong></span> en la mayoría de los adictos. El uso continuo mediante la aspiración nasal de la cocaína (esnifar) puede producir congestión nasal, ulceración de la membrana mucosa, hasta incluso perforación del tabique nasal. Si bien la cocaína produce mayor excitación sexual, también puede provocar <span style="color: #cc0000;"><strong>impotencia sexual o disfunción eréctil</strong></span>. La cocaína puede producir complicaciones cardiovasculares en las arterias del corazón y del cerebro, lo que puede provocar infarto del corazón.</div>
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trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5727770693188495824.post-80265564554889047482012-12-30T09:09:00.001+01:002012-12-30T09:09:39.225+01:00Efectos físicos de la cocaínaLos <strong>efectos físicos de la cocaína</strong> incluyen constricción de los
vasos sanguíneos, dilatación de las pupilas y aumento en la temperatura
corporal, frecuencia cardiaca y presión arterial. La duración de los efectos
eufóricos inmediatos de la cocaína (que incluyen hiperestimulación, agudeza
mental y disminución de la fatiga) dependen de la forma de administración.
Cuanto más rápida sea la absorción, más intensa será la euforia pero más breve
será su duración. La euforia puede durar de 15 a 30 minutos si se inhala la
cocaína, y de 5 a 10 minutos si se fuma. Un aumento en el uso de cocaína puede
reducir el período de tiempo de euforia en el usuario y aumentar el riesgo de
adicción.<br /><br />Algunas de las personas que usan cocaína informan sentir
desasosiego, irritabilidad y ansiedad. Se puede desarrollar tolerancia a la
euforia y muchos son los adictos que informan tratar en vano de conseguir que la
droga les produzca el mismo placer que sintieron la primera vez que la usaron.
Ciertos usuarios aumentan su dosis para intensificar y prolongar los efectos
eufóricos. Así como se puede desarrollar tolerancia a la euforia, hay usuarios
que también pueden volverse más sensibles a los efectos anestésicos y
convulsivos de la cocaína. Este aumento de la sensibilidad puede explicar
algunas de las muertes que ocurren después de consumir dosis aparentemente bajas
de cocaína.<br /><br />Episodios de uso sostenido y repetido de cocaína, en dosis
cada vez más altas, pueden llevar a un estado creciente de irritabilidad,
desasosiego y paranoia. Esto puede resultar en un período de psicosis paranoica
total en la que el usuario pierde el sentido de la realidad y padece de
alucinaciones auditivas.<br /><br />Otras complicaciones asociadas con el uso de la
cocaína incluyen alteraciones en el ritmo cardiaco, ataques al corazón o al
cerebro, dolor en el pecho, falla respiratoria, convulsiones, dolor de cabeza y
complicaciones gastrointestinales tales como dolor abdominal y náusea. Ya que la
cocaína tiene la tendencia a disminuir el apetito, muchos usuarios habituales
pueden presentar signos de desnutrición.<br /><br />Las diferentes maneras de
consumo de la cocaína pueden ocasionar diferentes efectos adversos. Por ejemplo,
la inhalación regular de la cocaína puede llevar a la <strong>pérdida del
sentido del olfato</strong>, <strong>sangrados nasales</strong>,
<strong>problemas para tragar, ronquera y secreción nasal crónica</strong>. La
ingestión de cocaína puede causar gangrena intestinal grave debido a la
reducción del flujo sanguíneo al intestino. Las personas que se inyectan cocaína
pueden experimentar una reacción alérgica aguda y al igual que cualquier usuario
de <a href="http://www.las-drogas.com/">drogas </a>inyectables, tienen mayor
riesgo de contraer el VIH y otras enfermedades de transmisión sanguínea.trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0